Гнійні захворювання серозних оболонок

Гострий гнійний плеврит ( pleuritis purulenta acuta — це дифузне або об­межене гнійне запалення вісцерально­го та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Гострий гнійний плеврит ( pleuritis purulenta acuta ) — це дифузне або об­межене гнійне запалення вісцерально­го та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Плевра (pleura) — тонка серозна оболонка, яка вистеляє із середини стінки грудної порожнини (парієталь-на плевра) і вкриває легені (вісцераль­на плевра). У ділянці кореня легень обидва листки плеври сходяться, утво­рюючи замкнену порожнину.

У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і медіастинальну частини. У реберно-діафрагмально-му відділі парієтальний листок утворює простір, який називається реберно-діфрагмальним синусом. Аналогічний простір (реберно-серединний синус) розташований у місці переходу ребер­ної плеври в середостінну. Об'єм цих просторів змінюється під час дихання.

У нормі плевральна порожнина за­повнена 20—25 мл серозної рідини, що полегшує рухи легенів під час дихання.

Купол плеври розташований над ключицею і проектується ззаду на рівні VII шийного хребця і спереду на 2— З см вище ключиці. Нижні межі плев­ральних порожнин розташовані так: по середньо-ключичній лінії — на рівні VII ребра, по середній аксилярній лінії — на рівні Х ребра та по прихребетній лінії — на рівні XII ребра.

Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (часті­ше туберкульозного походження) і неспе­цифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікро­флора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий не­специфічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може усклад­нювати запалення легень, нагноєння па­разитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, пери­кардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.

Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.

Патологоанатомічні зміни при плев­риті виникають переважно у вісцерально­му та парієтальному листках плеври. Вони стовщуються, втрачають свій блиск, поверхня стає тьмяною, ендо­телій гине. У плевральній порожнині нагромаджується спочатку серозний, а згодом серозно-фібринозний і зрештою гнійний ексудат. У нижніх відділах він густий, у середніх рідкий, у верхніх може бути прозорим. Унаслідок фібринозних нашарувань між листками плеври утво­рюються зрощення.

При злоякісних пухлинах легень і плеври випіт має геморагічний від­тінок.

За несвоєчасного лікування ексудат через міжреберні м'язи просочується у підшкірну основу, утворюючи флегмо­ну. Лімфатичними шляхами інфекція проникає в легені і бронхи, спричи­нюючи гнійне розплавлення бронха з утворенням бронхо-плевральної нориці.

Запальний процес може охоплюва­ти всю плевральну порожнину (тоталь­ний плеврит) або деякі її ділянки (осум-кований плеврит).

Клінічна картина. У разі, коли плев­рит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за прориван­ня в плевральну порожнину абцесу, на­гноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується тем­пература тіла, прискорюються пульс, дихання, з'являється акроціаноз. Під час об'єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшен­ня однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідні­стю. Межа скупчення рідини на пе­редній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв'язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визна­чається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів сере­достіння — трикутник Грокко—Раухфуса.

Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексу­дату) і зміщення органів грудної клітки.

Діагноз гнійного плевриту підтвер­джується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі резуль­татів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну по­рожнину після пункції промивають ан­тисептичним розчином, а ексудат під­лягає цитологічному і бактеріологічно­му дослідженню. Тобто пункція плев­ральної порожнини має як діагностич­не, так і лікувальне значення.

Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку.

Для лікування гострого плевриту за­стосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оператив­ним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плев­ральної порожнини. При цьому від­смоктують гній, а плевральну порож­нину промивають антисептичними ре­човинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).

За відсутності ефекту показаний зак­ритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять че­рез троакар, яким пункгують плевраль­ну порожнину, або через ложе резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му меж-ребер'ї по задній аксилярній лінії. М'які тканини довкола трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксу­ють до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до ак­тивного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор.

Паралельно з евакуацією гною про­водять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, па­рентеральне введення антибіотиків та ін.

Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з ре­зекцією одного-двох ребер в найниж­чому місці накопичення гною, вида­лення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини анти­септичним розчином і дренування ши­рокою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком).

У післяопераційний період продов­жують інтенсивну антибактеріальну те­рапію.

Гострий гнійний перитоніт. Пери­тоніт (peritonitis) —це запалення па-рієтального і вісцерального листків очеревини, яке супроводжується тяж­ким загальним станом організму, не­рідко — необоротними змінами в ок­ремих органах.

Очеревина (peritoneum) — гладка, блискуча, тонка серозна оболонка бла­китно-рожевого кольору. Площа її ста­новить 21 000 см2 . У ній розрізняють парієтальний (вистеляє стінки живота) і вісцеральний (покриває органи черев­ної порожнини) листки. Товщина оче­ревини коливається від 0,7 до 1,1 мм. При запальному процесі вона потов­щується іноді в 2—8 разів. Очеревина має розвинену мережу кровоносних і лімфатичних судин і нервів. Кровонос­не русло очеревини є депо крові. При перитоніті в ньому скупчується її вели­ка кількість, що значно порушує в організмі гемодинаміку.

Очеревина всмоктує і секретує ріди­ну. За добу вона поглинає і виділяє її близько 70 л. Не всі відділи очереви­ни однаково всмоктують рідину: най­активнішою щодо цього є очеревина верхніх відділів, найменш активною — її тазова ділянка.

Очеревина дає і великі пластичні властивості. У разі утворення запаль­ного ексудату на її поверхні відкладаєть­ся фібрин, який сприяє утворенню зрощень, що відмежовують запальний процес.

Етіологія і патогенез. Причиною виникнення гострого перитоніту є дія на очеревину мікробів та їх токсинів, рідше — асептичних рідин (кров, лім­фа, жовч).

У черевну порожнину інфекція може проникнути внаслідок травматичного пошкодження (у тому ж числі й під час операції), при гострих захворюваннях органів черевної порожнини (гостре запалення червоподібного відростка, жовчного міхура, підшлункової залози та ін.), метастатичним шляхом — унаслідок поширення інфекції на оче­ревину з сусідніх органів (остеомієліт кісток таза, запальний процес у черевній стінці тощо), гематогенним шляхом з віддалених осередків інфекції (ангіна, грип, пневмонія і ін.).

Збудником перитоніту найчастіше є кишкова паличка, рідше — стафілококи і ентерокок, стрептококи, синьогній-на паличка, неклостридіальні мікроби.

Шкідливі чинники, діючи на оче­ревину, пошкоджують її, зумовлюючи запальний процес. У розширених суди­нах сповільнюється рух крові, що спри­чинює пропотівання рідкої її частини в черевну порожнину (ексудація). Спо­чатку ексудат серозний, потім він стає гнійним, з'являються фібринозні на­льоти. У розширені кровоносні судини всмоктуються токсичні продукти.

Ексудат, що збирається в черевній порожнині, з одного боку, подразнює велику кількість нервових рецепторів, що призводить до виникнення больо­вого шоку, з другого, — зумовлює зне­воднення організму, порушує білковий і електролітний обміни.

Велику роль у патогенезі гострого перитоніту відіграє атонія кишечника (паралітична непрохідність кишок). У розширених кишках збирається велика кількість рідини, що сприяє додатковій втраті рідини. Параліч кишечника різко посилює інтоксикацію.

Смерть при перитоніті настає від травматичного або бактеріального шо­ку, печінково-ниркової та серцево-су­динної недостатності.

Класифікація перитоніту. Розрізня­ють первинний і вторинний перитоніт. Первинний перитоніт буває рідко (1 %) і є наслідком занесення інфекції в че­ревну порожнину екзогенним шляхом у жінок через маткові труби, або гема­тогенним чи лімфогенним шляхом.

Частіше буває вторинний перитоніт (наслідок травми, гострих запальних процесів у органах черевної порожнини).

Розрізняють гострий і хронічний пе­ритоніт (частіше туберкульозний).

За поширенням запального процесу перитоніт буває місцевим (обмеженим і необмеженим) і поширеним (дифуз­ним, розлитим, загальним).

При місцевому обмеженому пери­тоніті запальний процес осумкований і відмежований спайками віж вільної черевної порожнини. Місцевий не­обмежений перитоніт локалізується в одній ділянці черевної порожнини (здухвинній, підпечінковій). У разі дифузного ураження очеревини запаль­ний процес охоплює один або два по­верхи черевної порожнини, маючи при цьому тенденцію до поширення. У разі розлитого перитоніту в процес втягуєть­ся понад два поверхи черевної порож­нини. Коли патологічним процесом охоплені всі відділи парієтального і вісцерального листків очеревини, то такий перитоніт називають загальним.

Розрізняють асептичний (абактері-альний) і септичний (інфекційний) пе­ритоніт.

За характером ексудату перитоніт буває серозний , фібринозний, гній­ний, геморагічний, жовчний, гниль­ний, а також спостерігаються комбі­нації його видів.

Клініка і діагностика. У клінічному перебігу перитоніту виділяють три стадії:

реактивну, токсичну і термінальну.

Реактивна стадія охоплює перші 24 год (у разі перфорації порожнистих органів — до 12 год) від початку захво­рювання. У цій стадії хворий скаржить­ся на сильний біль у животі, блюван­ня. При деяких видах перитоніту, особ­ливо на грунті перфорації порожнистих органів, може спостерігатися клінічна картина шоку: шкіра бліда, вкрита хо­лодним потом, пульс частий, слабко­го наповнення, напруження, артері­альний тиск знижений.

Під час огляду передня черевна стінка запала або асиметрична, слабко, або і зовсім не бере участі в акті дихан­ня. У процесі пальпації звертають ува­гу на місцеве або розлите (залежно від поширення запального процесу) напру­ження передньої черевної стінки. Іноді вона стає тверда, " як дошка". Перку­сія живота виявляє максимальний біль і притуплення у флангах, що вказує на скупчення там рідини.

Коли поволі натиснути пальцями на передню черевну стінку і раптово відня­ти руку, хворий відчуває різке поси­лення болю (позитивний симптом Щот-кіна—Блюмберга).

У діагностиці перитоніту допомага­ють додаткові методи дослідження. . Змінюється склад крові: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, анемія.

Токсична стадія перитоніту триває 24—72 год. У ній місцеві явища дещо затихають, загальні наростають. Змен­шуються біль, напруження м'язів перед­ньої черевної стінки, менш виражений симтом Щоткіна— Блюмберга. Пара­лельно з тим посилюється атонія ки­шечнику, збільшується здуття живота.

У хворого наростають ознаки інток­сикації. Риси обличчя загострюються, шкіра сірого кольору, очі й щоки за­палі (обличчя Гіппократа), артеріаль­ний тиск знижується, дихання стає поверхневим, частим. Зменшується виділення сечі. Поступово наростають явища ниркової недостатності. По­гіршуються показники крові.

Якщо хворого з тих чи тих причин не прооперували, перитоніт переходить у останню, термінальну, стадію. У ній прогресують як місцеві, так і загальні прояви захворювання. Живіт різко зду­тий, болючий під час пальпації. Пери­стальтичні шуми не вислуховуються. У пологих місцях перкуторно визначаєть­ся вільна рідина. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижений. Хво­рий загальмований, погано контактує. Шкіра синюшна, явища олігурії.

Лікування. При гострому перитоніті терапія полягає в своєчасному опера­тивному лікуванні, якому передує ко­роткочасна (2—3 год) старанна перед­операційна підготовка. Вона передба­чає: введення знеболюючих препаратів (промедол, норфін, трамал), інфузій-ну терапію), внутрішньовенне введен­ня 5—10 % розчину глюкози, 0,89 % розчину натрію хлориду, поліглюкіну, реополіглюкіну, плазми, альбуміну, протеїну, переливання крові, введення 4 % розчину натрію гідрокарбона­ту; якщо знижений артеріальний тиск, уводять гормони (гідрокортизон, преднізолон); застосування антибіо­тиків, серцевих препаратів.

Операцію виконують під ендотрахе-альним наркозом. Черевну порожнину розтинають серединним розрізом (по білій лінії). Ескудат видаляють, вста­новлюють і усувають причину перитоні­ту (видалення запаленого червоподібно­го відростка, жовчного міхура і т. ін.). Черевну порожнину промивають анти­септичним розчином і дренують. Харак­тер останнього залежить від поширення запального процесу. При серозному місцевому необмеженому перитоніті можна обійтися введенням в черевну порожнину однієї або двох поліхлорвін-ілових трубок. При поширеному гнійно­му перитоніті черевну порожнину дре­нують через невеликі отвори (контра-пертури) в чотирьох ділянках черевної порожнини (двох здухвинних і двох підреберних) гумовими дренажами і поліхлорвініловими трубками. Іноді передню черевну стінку залишають не зашитою (так звана програмована лапа-ростомія), прикриваючи її спеціальною біологічною плівкою для послідуючого видалення гною та періодичного проми­вання черевної порожнини.

Для забезпечення декомпресії травно­го каналу в кінці операції через ніс вво­дять у шлунок, дванадцятипалу і тонку кишки поліхлорвінілову трубку з біч­ними отворами (зонд Ебота, Міллера).

У післяопераційний період продов­жують консервативну терапію, інтен­сивність якої залежить від поширення перитоніту і характеру ексудату. Вона проводиться у кількох напрямках.

1. Боротьба з інфекцією шляхом зас­тосування місцеве (через дренажні труб­ки в черевну порожнину), внутрішньо-м'язово і внутрішньовенне антибіотиків.

2. Усунення паралітичної непро­

хідності кишок домагаються шляхом інтубації кишечнику та дренування шлунка, а також перидуральною, па-ранефральною блокадами. Уводять препарати, які стимулюють перисталь­тику кишок (церукал, прозерин), при­значають сифонні клізми.

3. Дезінтоксикаційна терапія, по­повнення об'єму циркулюючої крові і корекція розладів водно-електролітно­го стану. З цією метою проводять внут­рішньовенну інфузійну терапію, як і в поопераційний період. У середньому за добу хворий повинен одержати З— 4л рідини.

4. Повноцінне парентеральне хар­чування звабезпечується внутрішньо­венним введенням гідролізатів, амі­нокислотних сумішей, жирових емульсій. Воно поступово змень-шується, а коли починається пери­стальтика і хворий починає сам їсти, внутрішньовенне введення рідин при­пиняють.

5. Поліпшення роботи серцево-су­динної і дихальної систем (серцеві пре­парати, дихальна гімнастика, розтиран­ня хворого, інгаляції, банки, гірчич­ники, оксигенотерапія). У останні роки з метою ліквідації кисневої недостат­ності для лікування хворих на перитоніт ширше почали застосовувати гіперба­ричну оксигенацію.

6. Боротьба з підвищенням зсідан­ня крові. При перитоніті завжди є яви­ща гіперкоагуляції. Для її усунення рано призначають фізичні вправи, ма­саж, антикоагулянти.

7. Стимуляція імунологічної реак­тивності організму: переливання крові, антистафілококової плазми, введення у-глобуліну, стафілококового анатокси­ну, Т-активіну, пентоксилу.

У міру поліпшення загального стану хворого і затихання явищ перитоніту об'єм консервативної терапії поступо­во скорочується.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ