Железодефицитная анемия у детей (стр. 1 из 3)

Железодефицитная анемия у детей

И. Н. Цымбал

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Причин возникновения анемий очень много; для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.

Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

Можно выделить следующие причины развития дефицита железа у детей.

  • Недостаточные запасы железа при рождении. Недоношенные дети, а также дети от матерей, страдавших во время беременности анемией, относятся к группе риска по развитию ЖДА. Состояние плаценты также имеет огромное значение, поскольку положительный баланс железа у плода обусловлен совершенными транспортными механизмами плаценты.
  • Недостаточное поступление железа с пищей и нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте. Имеет значение не cтолько содержание железа в продукте, сколько эффективность его всасывания и усвоения. Железо всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишках, поэтому при различных заболеваниях пищеварительного тракта (хронический энтерит, синдром мальабсорбции) также может развиваться дефицит железа в силу нарушения его всасывания.
  • Повышенная потребность в железе в связи с ростом, интенсивными процессами дифференцировки тканей, созревания различных органов и систем, увеличением объема циркулирующей крови. Особенно высока потребность в железе в период вытяжения, пубертатный период и во время становления менструальной функции у девочек-подростков.
  • Избыточная потеря железа организмом. Это прежде всего кровопотеря: кровотечения различной локализации (при заболеваниях пищеварительного тракта - язвенные процессы, полипы, сосудистые аномалии, носовые), глистная инвазия, менструации у девочек-подростков. Избыточная потеря железа может быть при выраженных аллергических проявлениях на коже за счет потери микроэлемента со слущивающимся эпителием, при частых ОРВИ у детей, поскольку вирусы и бактерии используют железо ребенка для своих метаболических процессов.

Важно отметить, что у детей раннего возраста причинами дефицита железа, как правило, являются недостаточное депо железа и нерациональное питание, а у детей старшего возраста — кровопотеря и резкое вытяжение.

Патофизиологические аспекты

Поскольку всасывание железа ограничено, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность организма, в результате заболеваний или неправильного питания довольно легко развивается дефицит железа. Этот процесс состоит из нескольких стадий.

Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).

Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке снижается, что приводит к его всевозрастающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг%, а насыщение трансферрина — ниже 16%. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).

Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.

Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.

Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.

Клинические проявления

Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от основного заболевания и формы анемии (острой или хронической). ЖДА — состояние хроническое. Проявление анемии per se объясняют с помощью патофизиологических механизмов. Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно-сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих уменьшение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии (при медленном развитии анемии, характерном для железодефицитных состояний, времени для полного развития компенсаторных механизмов достаточно) и ее длительности. Даже анемия средней тяжести нередко протекает бессимптомно. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, больной не может переносить физические нагрузки. Если уровень гемоглобина менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений, так и ударного объема. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Следовательно, тяжесть состояния больного определяется прежде всего степенью выраженности сердечно-сосудистых нарушений.

Симптоматика при анемии средней и тяжелой степени распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах, возможен даже обморок. Человек становится раздражительным, нарушается сон, снижается концентрация внимания. Поскольку кровоток в коже снижен, может развиваться гиперчувствительность к холоду. Возникает симптоматика и со стороны желудочно-кишечного тракта — резкое снижение аппетита, диспепсические расстройства (тошнота, изменение характера и частоты стула), прежде всего это происходит за счет шунтирования крови, минующей сосудистое русло внутренних органов. У девочек-подростков нарушается менструальный цикл, что проявляется в виде аменореи или обильного кровотечения.

Основной признак анемии — бледность кожных покровов. Однако его информативность ограничена другими факторами, определяющими цвет кожи.

Поэтому наиболее информативным признаком анемии является бледность видимых слизистых — слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Информативным также считается цвет кожи на сгибах ладонной поверхности — если по цвету они не отличаются от окружающей кожи, то уровень гемоглобина у больного, как правило, менее 80 г/л.

Развитие бледности кожных покровов при анемии объясняется двумя факторами: первый — это, несомненно, уменьшение уровня гемоглобина в крови, второй — шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии.

Из других клинических симптомов анемии следует отметить уже упоминавшиеся выше тахикардию, значительные колебания пульсового давления, систолический шум изгнания над предсердиями, снижение умственной и физической активности, дети становятся раздражительными, быстро утомляются, их сон беспокойный, аппетит снижен.

При ЖДА к обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При длительном дефиците железа появляются извращенные аппетит (поедание мела, грязи, красок) и обоняние (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков, поедание льда (пагофагия), развиваются глосситы, хейлит, койлонихия (истонченные, исчерченные, ломкие ногти). При дефиците железа падает активность иммунной системы за счет снижения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров; дети чаще болеют ОРВИ, что, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит железа.

Диагноз подтверждается лабораторными данными. Критерием диагностики ЖДА является анемия микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная. Для ЖДА характерны анизоцитоз, тромбоцитоз, снижение уровня сывороточного железа (менее 13 ммоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки не изменена или повышена, уровень сывороточного ферритина менее 15 нг/мл, насыщение трансферрина меньше 16%, уровень протопорфирина эритроцитов повышен, уровень Hb A2 снижен, в костном мозге отмечается раздражение красного ростка (эритроциты : гранулоциты = 1:1 — 1:2), типично отсутствие в костном мозге запасов железа и кольцевидных сидеробластов.

В дифференциально-диагностический поиск включаются талассемия, отравление свинцом, анемия при хронических заболеваниях, врожденные нарушения обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидероз, в том числе синдром Гудпасчера, дефицит меди.

Принципы лечения ЖДА у детей

  • Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита железа.
  • Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом состоянии только диетотерапией невозможно, истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом витаминов В12, В6, фолиевой кислоты.
  • Цель терапии препаратами железа - устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).
  • Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.
  • Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.

Диетотерапия при ЖДА у детей

В настоящее время общепризнано, что устранить дефицит железа в организме только с помощью диетотерапии невозможно. Это связано с тем, что всасывание железа из пищевых продуктов ограничено — 1,8-2 мг (не более 2,5 мг) железа в сутки — даже при рациональном питании, соответствующем возрасту, и при потреблении достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. (Для сравнения: здоровый ребенок в зависимости от возраста теряет за сутки от 0,15 до 0,6 мг железа, девочка во время месячных — 15-50 мг) При приеме современных препаратов железа оно усваивается в 20 раз лучше. Диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии ЖДА у детей.


Copyright © MirZnanii.com 2015-2018. All rigths reserved.