5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);
6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.
Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера, инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.
Микробная экзема – обусловлена аллергенами, являющимися продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Микробная экзема может быть вызвана глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами глисты, а продукты их распада. Процесс сенсибилизации при микробной экземе совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.
Характерные клинические признаки микробной экземы:
1) приуроченность к очагам хронической инфекции или местам травм;
2) ассиметричное начало;
3) излюбленная локализация – голени, область кожных складок, область пупка;
4) четкие границы очага поражения, часто с воротничком отслаивающегося эпидермиса по периферии;
5) наличие пустул, гнойных корок вокруг очага поражения;
6) умеренно выраженный полиморфизм морфологических элементов;
7) мокнутие сплошное, грубое;
8) зуд умеренной интенсивности;
9) нет выраженной инфильтрации в очагах.
Себорейная экзема. Аллергизация связана с нарушением химического состава кожного сала.
Типичная локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь, межлопаточная область, где располагаются крупные сальные железы. Себорейная экзема характеризуется воспалением, которое как бы “стекает” с волосистой части головы на кожу шеи, в межлопаточное пространство, нередко в процесс вовлекаются складки кожи (заушные, аксилярные).
Клиника представлена эритемой розового цвета с желтоватым оттенком, на ее фоне жирные чешуйко-корочки белесовато-желтого цвета. Для себорейной экземы не характерно появление пузырьков и мокнутия, для нее характерны интенсивный зуд, затяжное течение.
| Патогенетические факторы, | Функциональное нарушение нервной системы | Патология внутренних органов | Нарушение обменных процессов | Очаги фокальной инфекции |
| способствующие возникновению экземы | Результатом этого является иммунодефицитное состояние организма - предрасположенность к заболеванию | |||
| Общая характеристика | Полиморфизм сыпи (эритема, папулы, везикулы с преобразованием микровезикул, истинным и эаолюционный полиморфизм сыпи). Длительное хроническое течение. Склонность к рецидивам. Упорство в терапии7 Субъективно - зуд | |||
| Классификация | Истинная | Микробная | Профессиональная | Себорейная |
| Клинические проявления | СимметричностьНечеткие границы очаговМокнутие по типу точечных колодцевСклонность к диссеминацииРезкий зудПоливалентная сенсибилизация | Развитие вокруг ран на месте гнойного процесса. Ассиметричность. Четкие границы, бордюр ослаивающегося рогового слоя по периферии.Мокнутие - точечные и более крупные эрозии. Зуд интенсивный, но не постоянный. Моноваалентная сенсибилизация. | Часто. Развитие на месте аллергического дерматита.Поражены преимущественно открытые участки7 Границы нечеткие, моновалентная сенсибилизация, мокнутие выражено нерезко. Положительные аллергические пробы с профессиональными сенсибилизаторами | Поражаются облати волосистой части головы, за ушными раковина, груди, спины, крупных складок. Мокнутие не выражено. Симметричность. Зуд небольшой. Истинный полиморфизм сыпи не характерен. |
| Дифференциальная диагностика | Аллерический дерматит | Нейродермит | ||
| Лечение | Общее:селативные, гипосенсебилизирующие, антигистаминные ср-ва, курортное лечение, лечение сопутствующих заболеваний | Наружное симптоматическое лечение. | Диспансерное наблюдение. | |
Литература:
1. Adams R.M. Occupational Skin Disease (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1990.
2. Fisher A.A. Contact Dermatitis (3rd ed.). Philadelphia: Lea and Febiger, 1986.
3. Hanifin J. M. Atopic dermatitis. In:E. Middleton, C.E. Reed, E.F. Ellis, N.F. Adkinson, Jr., J. W. Yuningen, W. W. Busse (eds.), Allergy: Principles and Practice (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1581—1604.
4. Hogan D.J., Dannaker C.J., Maibach H.I. The prognosis of contact dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 23:300, 1990.
5. Krafchik B.R. Eczematous dermatitis. In: L.A. Schachner, R. C. Hansen (eds.), Pediatric Dermatology. New York: Churchill-Livingstone, 1988. Pp. 695—724.
6. Lucky A.W. Principles of the use of glucocorticosteroids in the growing child. Pediatr. Dermatol. 1:226, 1984.
7. Marks J.G., DeLeo V.A. Contact and Occupational Dermatology. St. Louis: Mosby, 1992.
8. Mathias C.G.T. Contact dermatitis and workers' compensation: Criteria for establishing occupational causation and aggravation. J.Am.Acad. Dermatol. 20:842, 1989.
9. Rasmussen J.E. Advances in nondietary management of children with atopic dermatitis. Pediatr. Dermatol. 6:210—215, 1989.
10. Sampson H.A. Food allergen-induced lymphocyte proliferation in children with atopic dermatitis and food hypersensitivity. J. Allergy Clin. Immunol. 91:549—551, 1993.