МУЗ «ПЕРВАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ»
СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Общий белок, его значение и методы определения
Выполнила врач-интерн:
Гернет М.М.
г. Архангельск2008 г.
Содержание
Введение
Классификация
Белки плазмы крови
Альбумины
Глобулины
Клинико-диагностическое значение
Гипопротеинемия
Гиперпротеинемия
Методы определения общего белка в сыворотке крови
Список использованной литературы
Введение
Белки – высокомолекулярные органические азотсодержащие соединения, состоящие более чем из 20 видов альфа-аминокислот. Условной границей между крупными полипептидами и белками служит молекулярная масса 8000-10000. Плазменные белки синтезируются преимущественно в печени, клетках плазмы, лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.
Плазма крови человека содержит более 100 различных белков, различающихся по происхождению и функциям. Из 9-10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6.5-8.5%.
Классификация
· Простые (протеины) (содержат только аминокислоты)
· Сложные (протеиды) (аминокислоты и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липиды или углеводы)
· Фибриллярные (составляющие многие плотные ткани)
· Глобулярные (альбумины (4-5%), глобулины (2-3%), фибриноген (0.2-0.4%)
Существуют следующие функциональные классы белков:
- транспортные белки (трансферрин)
- Белки острой фазы (С-реактивный белок)
- Белки неострой фазы (Альбумин, трансферрин)
- Комплемент и свертывающие факторы (комплемент С4, фактор VIII)
- Ферменты (Амилаза)
- Антифермент (Антитромбин III)
- Протеогормоны (Инсулин)
- Иммуноглобулины (IgG)
- Белки, чьи функции недостаточно изучены (альфа-гликопротеиновая кислота)
Физиологическая функция белков плазмы состоит в поддержании коллоидно-осмотического давления, буферной емкости плазмы, в некоторых случаях – депонировании (хранении) молекул липидов, продуктов метаболизма, гормонов, лекарственных веществ и микроэлементов. Некоторые белки плазмы выполняют ферментативную функцию, иммуноглобулины осуществляют гуморальный иммунитет. Компоненты комплемента и С-реактивный белок важны для осуществления неспецифической резистентности, особенно в случае бактериальных инфекций. Баланс между факторами и ингибиторами свертывания обеспечивают жидкое состояние крови в норме и быстрое свертывание в случае травмы
Белки плазмы крови
Альбумины:
Нормируемое значение 56.5 – 66.8 (На альбумин в сыворотке крови приходится приблизительно 60% общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15г/сут), время их полураспада составляет примерно 17 дней. Онкотическое давление плазмы на 65-80 % обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию транспортировки многих биологически активных веществ, в частности гормонов. Они способны связываться с ХС, билирубином. Значительная часть кальция в крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными ЛС.
Возможны как качественные, так и количественные изменения альбуминов плазмы крови. Качественные изменения альбуминов очень редки из-за гомогенного состава этой белковой фракции; количественные изменения проявляются гипер- и гипоальбуминемией.
Гиперальбуминемию наблюдают при дегидратации в случаях тяжелых травм, при обширных ожогах, холере.
Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорожденных детей в результате незрелости печеночных клеток) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, что вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22-24 г/л сопровождается развитием отека легких.)
Глобулины:
· Альфа 1 - 3.5 - 6.0 (основные компоненты данной фракции включают α1 –антитрипсин, α1 – липопротеид, кислый α1 – гликопротеид) (Изменение фракции α1 – глобулинов наблюдают при острых, подострых, обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации. Снижение фракции α1 – глобулинов наблюдают при дефиците α1 – антитрипсина, гипо - α1 – липопротеидемии.)
· Альфа 2 - 6.9 – 10.5 (фракция содержит α2 – макроглобулин, гаптоглобин, алипопротеины А, В (апо-А, апо-В), С, церулоплазмин) (увеличение фракции α2 – глобулинов наблюдают при всех видах острых воспалительных процессах, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмонии, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке. Снижение фракции наблюдают при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных, токсических гепатитах. К α2 – глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.
· Бета - 7.3 – 13.0 (β-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины и липопротеины) (увеличение фракции бета-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе. Понижение величины содержания бета-глобулинов выявляют при гопо-бета-липопротеинемии.
· Гамма - 12.8 – 19.0 (γ-фракция содержит Ig (IgG, IgA, IgM IgD, IgE), поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка AT и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозах, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронически активных гепатитов и циррозов печени. Повышение фракции γ - глобулинов наблюдают у 88-92% больных хроническим активным гепатитом (причем у 60-65% больных оно весьма выраженное — до 26 г/л и выше). Почти такие же изменения отмечают у больных при высокоактивном и далеки зашедшем циррозе печени, при этом нередко содержание γ-глобулином превышает содержание альбуминов, что считают плохим прогностическим признаком.
При определённых заболеваниях возможен повышенный синтез белком, попадающих в фракцию γ-глобулинов, и в крови появляются патологические протеины — парапротеины, которые выявляют при электрофорезе. Для уточнения характера этих изменений необходим иммуноэлектрофорез. Подобные изменения отмечают при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.
Повышение содержания в крови γ-глобулинов также наблюдают при ревматоидном артрите, СКВ, хроническом лимфолейкозе, эндотелиоме, остеосаркоме, кандидамикозе.
Уменьшение содержания γ-глобулинов бывает первичным и вторичным.
Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий: физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес), врождённую и идиопатическую. Причинами вторичных гипогаммаглобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы.
Сопоставление направленности изменении содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия обычно обусловлена гипоальбуминемией. В прошлом широко применяли вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, то есть отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет 2,5-3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент снижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и повышения фракции глобулинов. В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов, особенно у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение концентрации преальбуминов — ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме больного.)
Коэффициент А\Г обычно используется как индекс соотношения альбумина и глобулинов.
Изменения этого коэффициента могут наблюдаться при циррозе печени, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, остром гепатите, системной красной волчанке.
Концентрация белков в плазме крови зависит от соотношения между скоростью их синтеза и выведения из организма, а также объема распределения.
Многие белки образуются в печени, плазматические клетки и лимфоциты синтезируют иммуноглобулины, макрофаги – белки системы комплимента. Пассивная потеря белков с низкой молекулярной массой происходит через почечные клубочки и стенку кишечника. Часть из этих белков подвергается реабсорбции либо захватывается и расщепляется в слизистой оболочке кишечника. Большинство белков плазмы после их захвата путем пиноцитоза катаболизируется в клетках эндотелия капилляров или мононуклеарных фагоцитов.
Физиологические роли белков крови многочисленны, основные из них следующие:
· Поддерживают коллоидно-онкотическое давление, сохраняя объем крови, связывая воду и задерживая ее, не позволяя выходить из кровеносного русла;
· Принимают участие в процессах свертывания крови;
· Поддерживают постоянство Рн крови, формируя одну из буферных систем крови;
· Соединяясь с рядом веществ (ХС, билирубин и др.), а также с ЛС, доставляют их в ткани.
· Поддерживают нормальный уровень катионов в крови путем образования с ними недиализируемых соединений (например, 40-50%кальция сыворотки связано с белками; значительная часть железа, меди, магния и других микроэлементов также связано с белками);