Смекни!
smekni.com

Классификация гингивита (стр. 1 из 3)

Классификация гингивита.

Гингивит – это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Формы

Тяжесть

Течение

Распространенность

Катаральный Легкая Острое Локализованный
Язвенно-некротический Средняя Хроническое генерализованный
Гипертрофический тяжелая обострившееся

Этнология.

Заболевание пародонта развивается в результате сочетания местных и общих факторов на фоне изменений реактивности организма.

Местные факторы делятся на две группы:

1. Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке, над-и поддесневом камне, имеющие этнологический приоритет;

2. Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складом. Они вызывают либо перегрузку либо недогрузку.

Основной этнологический интерес представляют микроорганизмы. О их ведущей роли впервые сообщил в 1958 году Зоненверг.

Образование микробного налета начинается в области десневой борозды на поверхности зуба (пеллинуме), преимущественно в беззубном промежутке.

В норме десневая борозда содержит 70-80 %нонны, 5-10 % бацилл и анаэробов. При плохой гигиене полости рта количественный и качественный состав изменяется, в частности нонны составляют 20-30 %, а анаэробы до 50%.

Отмечена определенная закономерность расселения микроорганизмов в

зубном налете: через 2-3 суток иденфицируются Гр «+» и Гр «-» ноннов, через 4-6 суток – физиобактерии, на седьмые сутки – спирохеты, спириллы, в глубоких отделах преобладают анаэробы.

Действие микроорганизмов на пародонтов имеет двухфазный характер:

I фаза – адгезия бактерий тканям и колонизация происходит очень быстро;

II фаза – инвазия бактерий в тканях пародонта.

Патологические изменения возникают тогда, когда резко усиливается микробная атака. Это происходит в двух случаях:

1. Когда резко увеличивается количество микроорганизмов;

2. Когда кроме сапрофитов появляются патогенные микроорганизмы: спирохеты; подвижные формы ноннов; анаэробы.

Особенностью этих микроорганизмов являются способность выделять эндотоксины, активно повреждающие клетки, соединительные волокна и основное вещество тканей пародонта, в то время как сапрофиты выделяют экзотоксины, которые не оказывают повреждающего действия.

Основными повреждающими факторами, вырабатываемыми микроорганизмами, являются следующие токсические вещества, эндотоксины грамотрицательных бактерий, энзимы, антигены, хемотоксический фактор, липополисахариды бактероидов.

В результате действия повреждающих факторов срабатывает местная защитная реакция на уровне капилляров. Вследствие чего происходит активация клеточных и гуморальных медиаторов и модуляторов воспаления (фактор Хаймана, каликриин-кининовая система, простогландины, система комплемента ). В итоге происходит повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров с последующей дилатацией.

К месту микробной атаки под действием хемотоксического фактора устремляются лейкоциты, в частности нейтрофилы. В процессе уничтожения бактериальных клеток они выделяют лизосомальные ферменты. Одновременно происходит дегрануляция тучных клеток: выделяется гепарин, гистамин, брадикинины.

Клинически это соответствует острому воспалению. После устранения микробного агента, как правило, через некоторое время сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются в исходное нормальное состояние.

Микроорганизмы

Повреждающие факторы

Активация клеточных и гуморальных модуляторов воспаления

Хемотаксис лейкоцитов; дегрануляция тучных клеток БАВ

Дилатация концевых сосудов, лимфостаз, накопление брадинина

Однако, если повреждающий агент не уничтожен полностью, то воспаление приобретает хронический характер.

Общие факторы.

1. Гипо-, авитаминозы (С, В1. А, Е);

2. Атеросклеротические изменения сосудов → нарушение кровоснабжения → дистрофия тканей пародонта→ пародонтоз;

3. Эндокринные нарушения: сахарный диабет →ангиопатия → повреждение базальной мембраны капилляров, склероз, гиалиноз → нарушение кровообращения;

4. Заболевания ЖКТ: ЯБЖ и ЯДПК →нарушение лимфооттока → воспаление в краевом пародонте;

5. Болезни крови и гемопоэтической системы: анемия→дистрофические изменения в тканях пародонта; лейкемия→гиперплазия десневого края; нейтропения→резорбция и остеопороз костной ткани;

6. Психосоматические расстройства: депрессия, стрессы, прием лекарственных препаратов →ксеростомия, что способствует развитию заболеваний пародонта;

7. Прием лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, пероральные контрацептивы);

8. Генетическая предрасположенность;

9. Физиологическое состояние: пубертатный период, беременность.

Для гингивита независимо от клинико-морфологической формы характерны следующие дифференционально-диагностические признаки:

· Заболевание выявляется преимущественно у детей и лиц молодого возраста;

· Наличие неминерализованных назубных отложений и наддесневого зубного камня;

· Прямая зависимость между показателями индекса гигиены и гингивита;

· Нередкое сочетание гингивита с очаговой деминерализацией: кариес в стадии пятна в пришеечной области;

· Наличие З или иных клинико-морфологических проявлений воспаления в десне и ее деформации; при катаральном гингивите вследствие альтерации и некроза; при гипертрофическом – в результате пролиферации;

· Кровоточивость при зондировании десны, отсутствие десневого кармана;

· Отсутствие деструкции межзубных перегородок;

· Общее состояние не нарушено. За исключением острого или обострениях хронического катарального и язвенного, при которых наблюдается интоксикация организма в зависимости от степени тяжести и распространенности гингивита.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. При легкой степени гингивита характерно поражение десневых сосочков, при средней степени поражение всей свободной (маргинальной) десны; при тяжелой степени – поражены все отделы десны (маргинальный и альвеолярный).

Для гипертрофического гингивита степень тяжести определяется выраженностью гипертрофии десны: при легкой степени – до ⅓, при средней степени до ½, при тяжелой – более ½ коронки зуба.

Локализованным гингивит называется при поражении десны в области одного или нескольких зубов. Для генерализованного гингивита характерно поражение десны в области всех зубов одной или общих челюстей. У взрослых встречается преимущественно хронический катаральный гингивит и его обострение. Язвенный и гипертрофический гингивиты по отношению к катаральному выявляется в 10% у лиц в возрасте до 25-30 лет. В случае хронического катарального гингивита больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, неприятный запах изо рта, повышенное отложение зубовного камня, зуд десен. С нарастанием давности и тяжести заболевании кровоточивость десен становится постоянной, наблюдается во время откусывания пищи, самопроизвольно по утрам. При обострении хронического катарального гингивита больные жалуются на боль в деснах, усиление кровоточивости, привкус крови во рту, обострение отмечается в весеннее - осенний период.

При осмотре полости рта больного. Страдающего острым катаральным гингивитом определяется яркая гиперемия слизистой десны, поверхность десны гладкая, блестящая, отечная, легко кровоточива при дотрагивании.

В случае хронического катарального гингивита десна застойно-гиперемирована отечно рыхлая, цианотичная, кровоточива при зондировании, валикообразно утолщена. У всех больных с гингивитом отмечается наличие микробного налета (индекс Федорова-Володкиной больше 1,5).

При обследовании могут быть обнаружены заболевания внутренних органов и систем, которые предрасполагают к воспалению десны. Для катарального гингивита характерны укорочения времени образования гематом, что свидетельствует о снижении стойкости капилляров к вакууму, проба Шиллера-Писарева положительна вследствие накопления гликогена в клетках эпителия. Индекс РМА до 30% - при легком гингивите, 30-60 % - при гингивите средней степени, более 60% - при гингивите тяжелой степени.

Количество и качественный состав десневой жидкости изменяются. Так, при РМА 0 – 10 % масса десневой жидкости составляет 0,17 мг, при РМА 10-20 % - 0,23 мг, при РМА до 40 % - 0, 37 мг. Увеличивается активность коллагенозы и других ферментов, сменяется клеточный состав, количество всех классов иммуноглобулинов в десневой жидкости.

При катаральном гингивите патологоанатомические изменения сводятся к следующему: акантоз, вакуональная дистрофия в эпителии, склероз и гиалиноз субэпителиальных отделов, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, которая наиболее выражена в десневой борозде. Расширение венозных капилляров, увеличение их количества, в других случаях – сосуды в спавшемся состоянии. Изменение дистрофического характера в эпителии являются следствием трофических расстройств в связи с венозным застоем, повышением сосудисто-тканевой проницаемости микроциркуляторными расстройствами.