регистрация / вход

Диагностика хронической почечной недостаточности

Сибирский Государственный Медицинский Университет Кафедра госпитальной терапии "Утверждаю" Заведующий кафедрой доц. к.м.н. Н.П.Краюшкина

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии

"Утверждаю"

Заведующий кафедрой

доц. к.м.н. Н.П.Краюшкина

“ ” 1999г.

"Утверждаю"

Проректор по учебной части

профессор Г.П.Филиппов

“ ” 1999 г

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К СЕМИНАРУ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Методическая разработка

утверждена на кафедральном совещании " " 1999г.

Ответственный: ас c . к.м.н.

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2. Варианты течения ХПН.

3. Этиология ХПН.

4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

7. Рассказать план лечения ХПН.

8. Обосновать выбор лекарственных препаратов, используемых при лечении ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы : изучить вопросы диагностики ХПН.

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

4. Изучить принципы современного лечения ХПН :

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Эпидемиология

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18—19 до 67—84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи —числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150—200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

Этиология

наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек - ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер­вальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь .

7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Патогенез .

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун­кции.

Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затрудне­ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви­ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде­нием этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельст­вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относитель­ная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулиру­ющих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про­должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого об­мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо­лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах на­рушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент­ностей, при тубулярном — происходит преимущественное включе­ние аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержива­ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли­чества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (сниже­ние функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуля­ции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактив­ности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический син­дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по­носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в обла­сти сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически -ге­моррагический синдром: бледность кожи, носовые, ки­шечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, ане­мия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, су­ставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными присту­пами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологиче­ский синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накор­мить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремиче­ская интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражи­тельность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (рас­стройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

При объективном исследовании в начальном периоде ХПН вы­является снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются под­кожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от груди­ны. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показате­ли АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, про­являющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявля­ется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыха­нием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологиче­ские переломы.

При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке умень­шается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15—10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х109 /л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление мета­болического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ—синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более бы­стрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основ­ного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появля­ются отеки.

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3. Суточный диурез и количество вы­питой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизо­топная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование ночек.

8. Исследование глазного дна.

9. Электро­кардиография.

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии - при снижении КФ до 40 - 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Классификация.

Рябов С.И 1982

Стадия фаза название креатинин фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма, до 0,18 ммоль/л

норма до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44 ммоль/л

20-50% от должной

стабильная

Б

0,45-0,71 ммоль/л

10-20% от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24 ммоль/л

5-10% от должной

прогрессирующая

Б

1,25 ммоль/л и выше

ниже 5 % от должной

Лечение хронической

почечной недостаточности

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

- Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

- Режим.

- Лечебное питание.

- Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

- Коррекция нарушений электролитного обмена.

- Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

- Коррекция ацидоза.

- Лечение артериальной гипертензии.

- Лечение анемии.

- Лечение уремической остеодистрофии.

- Лечение инфекционных осложнений.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это

относится к хроническому пиелонсфриту с начальными или уме­ренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность яв­лений почечной недостаточности.

Режим

Больному следует избегать переохлаждении, больших физиче­ских и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптималь­ных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответст­вующей энергетическим потребностям организма, за счет жи­ров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлемен­тами и витаминами;

• ограничение поступления фосфатов с пищей;

• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функ­ционирующие нефроны, способствуют более длительному сохра­нению удовлетворительной функции почек, уменьшению азоте­мии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение бел­ка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен со­ставлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высоко­го содержания в них фосфатов.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка

в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При нали­чии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие не­значительного содержания белка и одновременно высокой энерге­тической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) расти­тельного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варе­нье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню сле­дует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки:

Завтрак Яйцо всмятку

Каша рисовая — 60 г

Мед — 50 г

Обед Щи свежие — 300 г

Рыба жареная с картофельным пюре 150 г

Яблоки

Ужин Картофельное пюре — -400

Салат овощной — 200 г

Молоко — 200 г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пиши снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продук­тов можно рекомендовать также мел, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздер­жание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

Коррекция нарушений водного баланса

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то боль­ной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ог­раничения приема жидкости. Такой водный режим дает возмож­ность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диу­реза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез умень­шает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максималь­ному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках по­вышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация мо­жет быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увели­чены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение темпера­туры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изо­тонический раствор натрия хлорида.

Коррекция нарушений электролитного баланса

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдро­ма и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и

длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, по­тере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и " выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пие-лонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять коли­чество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рас­считать необходимое количество поваренной соли в диете.

В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.

Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необхо­димое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле:

количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91. При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. ), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раство­ра, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг).

При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует огра­ничить в диете продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков, принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды).

При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложне­ний со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Содержание калия в 100 г продуктов

Продукт

Содержание К, мг

Курага Финики

1700 800

Сухие грибы

Шоколад

Сливы

580

500

240

Бананы

350

Апельсины

250

Картофель хрустящий

Картофель жареный

Картофель печеный

Картофель вареный

Помидоры

Кофе растворимый (1 чайная ложка)

1570

745

680

330

500

390

Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией)

Диета

При ХПН применяется диета с пониженным содержанием белка (см. выше).

Сорбенты

Применяемые наряду с диетой сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсичные вещества в кишечнике.

В качестве сорбентов чаще всего используется энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды. Энтеродез — препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, обладает дезинтоксикационными свойствами, связывает ток­сины, поступающие в ЖКТ или образующиеся в организме, и вы­водит их через кишечник. Иногда в качестве сорбентов применяют окисленный крахмал в сочетании с углем.

Широкое применение при ХПН получили энтеросорбенты — различные виды активированного угля для приема внутрь. Можно применять энтеросорбенты марок ИГИ, СКНП-1, СКНП-2 в дозе 6 г в сутки. В Республике Беларусь выпускается энтеросорбент белосорб-П, который применятся по 1-2 г 3 раза в день. Добавле­ние сорбентов повышает выделение азота с калом, приводит к снижению концентрации мочевины в сыворотке крови.

Промывание кишечника, кишечный диализ

При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочеви­ны, 2.9 г креатинина, 2 г фосфатов и 2.5 г мочевой кислоты. При удалении из кишечника этих веществ можно добиться уменьше­ния интоксикации, поэтому для лечения ХПН используются промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы. Наи­более эффективен кишечный диализ. Его выполняют с помощью двухканального зонда длиной до 2 м. Один канал зонда предна­значен для раздувания баллончика, с помощью которого зонд фиксируется в просвете кишки. Зонд вводится под контролем рентгеновского исследования в тощую кишку, где фиксируется с помощью баллончика. Через другой канал зонда вводят в тонкую кишку в течение 2 ч равномерными порциями 8-10 л гипертони­ческого раствора следующего состава: сахароза — 90 г/л, глюкоза — 8 г/л, калия хлорид — 0,2 г/л, натрия гидрокарбонат — 1 г/л, натрия хлорид — 1 г/л. Кишечный диализ эффективен при уме­ренных явлениях уремической интоксикации.

В целях развития послабляющего эффекта и уменьшения за счет этого интоксикации применяются сорбит и ксилит. При вве­дении их внутрь в дозе 50 г развивается выраженная диарея с по­терей значительного количества жидкости (3-5 л в сутки) и азоти­стых шлаков.

При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяется метод управляемой форсированной диареи с использованием гиперосмолярного раствора Янга следующего состава:

маннитол — 32.8 г/л, натрия хлорид — 2.4 г/л, калия хлорид — 0.3 г/л, кальция хлорид — 0.11 г/л, натрия гидрокарбонат — 1.7 г/л. За 3 ч следует выпить 7 л теплого раствора (каждые 5 мин по 1 стакану). Диарея начинается через 45 мин после начала приема раствора Янга и заканчивается через 25 мин после прекращения приема. Раствор принимают 2-3 раза в неделю. Он приятен на вкус. Маннитол можно заменить сорбитом. После каждой проце­дуры мочевина в крови снижается на 37.6%, калий — на 0.7 ммоль/л, уровень бикарбонатов повышается, креатинина — не меняется. Продолжительность курса лечения — от 1.5 до 16 меся­цев.

Желудочный лаваж (диализ)

Известно, что при снижении азотовыделительной функции почек мочевина и другие продукты азотистого метаболизма начи­нают выделяться слизистой оболочкой желудка. В связи с этим промывания желудка могут уменьшить азотемию. Перед промыва­нием желудка определяют уровень мочевины в желудочном содер­жимом. Если уровень мочевины в желудочном содержимом мень­ше уровня в крови на 10 ммол/л и более, экскреторные возможно­сти желудка не исчерпаны. В желудок вводят 1 л 2% раствора на­трия гидрокарбоната, затем отсасывают. Промывание производят утром и вечером. За 1 сеанс можно удалить 3-4 г мочевины.

Протнвоазотемические средства

Противоазотемические средства обладают способностью увеличивать выделение мочевины. Несмотря на то, что многие авторы считают их протииоазотемическое действие проблематичным или очень слабым, эти лекарства получили большую популярность среди больных с ХПН. При отсутствии индивидуальной неперено­симости их можно назначать в консервативной стадии ХПН.

Хофитол — очищенный экстракт растения цинара сколимус, выпускается в ампулах по 5-10 мл (0.1 г чистого вещества) для внутривенного и внутримышечного введения, курс лечении — 12 инъекций.

Леспенефрил — получен из стеблей и листьев бобового расте­ния леспедезы головчатой, выпускается в виде спиртовой настоики или лиофилизированного экстракта для инъекций. Применяет­ся внутрь по 1-2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях — начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается длительно по 0,5-1 чайной ложке через день. Леспенефрил также выпускается в ампулах в виде лиофилизиро­ванного порошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в среднем по 4 ампулы в день). Вводится также внутривенно ка-псльно в изотоническом растворе натрия хлорида.

Анаболические препараты

Анаболические препараты применяются для уменьшения азо­темии в начальных стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3

недель.

Парентеральное введение дезинтоксикационных средств

Применяются гемодез, 5% раствор глюкозы и др.

Коррекция ацидоза

Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Не­обходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе воз­можно развитие костных изменений за счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии.

При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению рН. В нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия лактат противо­показан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточ­ности и других состояниях, сопровождающихся образованием мо­лочной кислоты. В нетяжелых случаях ацидоза можно использо­вать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г. При выра­женном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутрнвенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции аци­доза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 х ВЕ у масса тела (кг), где ВЕ — дефицит буферных основании (ммоль/л). Если не представляется возможным определить сдвиг буферных оснований и рассчитать их дефицит, можно вводить 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. И. Е. Тареева об­ращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердеч­ной недостаточности.

При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается аци­доз и вследствие этого количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза при­меняют трисамин. Его преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует внутриклеточный рН. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях воз­можна тяжелая гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для купирования ацидоза при

хпн.

Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки, сердечная недостаточность, высокая артериаль­ная гипертензия, гипернатриемия. При гипернатриемии рекомен­дуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в со­отношении 1:3 или 1:2.

Лечение артериальной гипертеизии

Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертен­зия резко ухудшает прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст. У большинства больных с консервативной стадией ХПН артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. систолическое АД колеблется в пределах от 140 до 170 мм рт. ст., а диастолическое — от 90 до 100-115 мм рт. ст. Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. Снижение АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует уменьшить.

Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включа­ет:

1. Ограничение в диете поваренной соли до 3-5 г в день, при тяжелой степени артериальной гипертензии — до 1-2 г в день, причем как только АД нормализуется, потребление соли сле­дует увеличить.

2. Назначение натрийуретиков — фуросемида в дозе 80-140-160 мг в сутки, урегита (этакриновой кислоты) до 100 мг в сутки.

Оба препарата несколько увеличивают клубочковую фильтра­цию. Эти препараты применяют в таблетках, а при отеке лег­ких и других ургентных состояниях — внутривенно. В боль­ших дозах эти препараты могут вызвать снижение слуха и усилить токсическое действие цефалоспоринов. При недоста­точной эффективности гипотензивного действия этих диуретиков любой из них можно комбинировать с гипотиазидом (25-50 мг внутрь утром). Однако гипотиазид следует приме­нять при уровне креатинина до 0.25 ммоль/л, при более вы­соком содержания креатинина гипотиазид неэффективен, к тому же увеличивается опасность гиперурикемии.

3. Назначение гипотензивных препаратов преимущественно центрального адренергического действия — допегита и клофелина. Допегит превращается в ЦНС в альфаметилнорадреналин и вызывает снижение АД путем усиления депрессорных влияний паравентрикулярного ядра гипоталамуса и стимуля­ции постсинаптических а-адрснорецепторов продолговатого мозга, что приводит к снижению тонуса вазомоторных цен­тров. Допегит можно применять в дозе 0.25 г 3-4 раза в день, препарат повышает клубочковую фильтрацию, однако выве­дение его при ХПН значительно замедляется и его метаболиты могут накапливаться в организме, обусловливая ряд по­бочных действий, в частности, угнетение ЦНС и снижение сократительной способности миокарда, поэтому суточная доза не должна превышать 1.5 г. Клофелин стимулирует а-адрснорецепторы ЦНС, что приводит к торможению симпа­тической импульсации из сосудодвигательного центра в ме­дуллярную субстанцию и продолговатый мозг, что вызывает снижение АД. Препарат также снижает содержание ренина в плазме крови. Назначается клофелин в дозе 0.075 г 3 раза в лень, при недостаточном гипотензивном эффекте доза увели­чивается до 0.15 мг 3 раза в день. Целесообразно сочетание допегита или клофелина с салуретиками — фуросемидом, гипотиазидом, что позволяет снизить дозу клофелина или допегита и уменьшить побочные действия этих препаратов.

4. Возможно в ряде случаев применение b-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана). Эти препараты снижают секрецию ренина, их фармакокинетика при ХПН не нарушается, поэтому И. Е. Тареева допускает их применение в больших суточных дозах — до 360-480 мг. Однако такие большие дозы требуются не всегда. Лучше обходиться мень­шими дозами (120-240 мг и сутки) по избежание побочных действии. Терапевтический эффект препаратов усиливается при сочетании их с салуретиками. При сочетании артериальной гипертензии с СН при лечении b-адреноблокаторами следует соблюдать осторожность.

5. При отсутствии гипотензивного эффекта от вышеперечислен­ных мероприятий целесообразно применение периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выражен­ным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Применяется празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день. Особенно показаны инги­биторы АПФ — капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом капотена и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклубочковую гемодинамику.

При рефракторной к лечению артериальной гипертензии на­значают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами. Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии (при преобладании реноваскулярного механизма артериальной гипертензии снижаются фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации).

Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид или верапамил, сублингвально применя­ют каптоприл, нифедипин или клофелин. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. М. Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995).

Нередко большего эффекта гипотензивной терапии можно добиться не повышением дозы одного препарата, а комбинацией двух или трех препаратов, действующих на различные патогенети­ческие звенья гипертензии, например, салуретика и симпатолитика, b-блокатора и салуретика, препарата центрального действия и салуретика и др.

Лечение анемии

К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемо­глобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН следую­щие.

Лечение препаратами железа

Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно. Наиболее часто назна­чаются ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки 3 раза в день; конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферро-градумент, тардиферон (препараты железа продленно­го действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день

Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что ми­нимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная су­точная доза — 300-400 мг. Следовательно, необходимо начинать лечение с минимальных доз, затем постепенно при хорошей пере­носимости препаратов дозу доводят до максимальной целесооб­разной. Суточная доза принимается в 3-4 приема, а препараты продленного действия принимаются 1-2 раза в сутки. Препараты железа принимаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч по­сле еды. Общая продолжительность лечения оральными препара­тами составляет не менее 2-3 месяцев, а нередко — до 4-6 меся­цев, что требуется для заполнения депо. После достижения уровня гемоглобина 120 г/л прием препаратов продолжается еще не менее 1.5-2 месяцев, в дальнейшем возможен переход на поддерживаю­щие дозы. Однако нормализовать уровень гемоглобина, естествен­но, обычно не представляется возможным в связи с необратимо­стью патологического процесса, лежащего в основе ХПН.

Лечение андрогенами

Андрогены активируют эритропоэз. Назначают их мужчинам в сравнительно больших дозах — тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон, тестэнат внут­римышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.

Лечение рекормоном

Рекомбинантный эритропоэтин — рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая раина половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-нсдельными перерывами.

Побочные действия рекормона: повышение АД (при выра­женной артериальной гипертензии препарат не применяется), уве­личение числа тромбоцитов, появление гриппоподобного синдро­ма в начале лечения (головная боль, боли в суставах, головокру­жение, слабость).

Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наи­более эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает поло­жительное влияние на функцию многих эндокринных органов: подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влия­ние на половую функцию мужчин.

Переливание зритроцитарной массы

Переливание эритроцитарной массы производится при тяже­лой степени анемии (уровень гемоглобина ниже 50-45 г/л).

Поливитаминотерапия

Целесообразно применение сбалансированных поливитамин­ных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.).

Лечение уремической остеодистрофии

Поддержание близкого к нормальному уровня кальция и фосфора в крови

Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора по­вышено. Больному назначаются препараты кальция в виде наибо­лее хорошо усваивающегося карбоната кальция в суточной дозе 3 г при клубочковой фильтрации 10-20 мл/мин и около 5 г в сутки при клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Необходимо также уменьшить потребление фосфатов с пищей (они содержатся в основном в богатых белком продуктах) и назна­чить препараты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечни­ке. Рекомендуется принимать алмагель по 10 мл 4 раза в день, в его состав входит алюминия гидроксид, который образует с фос­фором нерастворимые соединения, не всасывающиеся в кишечни­ке.

Подавление гиперактивности паращитовидных желез

Этот принцип лечения осуществляется приемом кальция внутрь (по принципу обратной связи это тормозит функцию па­ращитовидных желез), а также приемом препаратов витамина D — масляного или спиртового раствора витамина D (эргокальцифс-рола) в суточной дозе от 100,000 до 300,000 МЕ; более эффективен витамин Dз (оксидсвит), который назначается в капсулах по 0.5-1 мкг в сутки.

Препараты витамина D значительно усиливают всасывание в кишечнике кальция и повышают его уровень в крови, что тормо­зит функцию паращитовидных желез.

Близким к витамину D, но более энергичным действием об­ладает тахистин — по 10-20 капель 0.1% масляного раствора 3 раза в день внутрь.

По мере повышения уровня кальция в крови дозы препаратов постепенно снижают.

При далеко зашедшей уремической остеодистрофии может быть рекомендована субтотальная паратиреоэктомия.

Лечение остеохином

В последние годы появился препарат остеохин (иприфлавон) для лечения остсопороза любого происхождения. Предполагаемый механизм его действия — торможение костной резорбции путем усиления действия эндогенного кальцитонина и улучшение мине­рализации за счет ретенции кальция. Назначается препарат по 0.2 г 3 раза в день в среднем в течение 8-9 месяцев.

Лечение инфекционных осложнений

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необ­ходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выде­лительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда ан­тибактериальных средств. Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефро­токсичны тетрациклины.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пени­циллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдает­ся цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию лаже при снижении клубочковой фильтрации .

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой ки­слоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенси­рованной стадиях. При значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомици­на) не рекомендуется. Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в свя­зи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз.

2 Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии

Режим

Режим больных с терминальной стадией ХПН должен быть максимально щадящим.

Лечебное питание

В терминальной стадии ХПН при клубочковой фильтрации 10 мл/мин и ниже и при уровне мочевины в крови более 16.7 ммоль/л с выраженными симптомами интоксикации назначается диета № 7 с ограничением белка до 0.25-0.3 г/кг, всего 20-25 г белка в сутки, причем 15 г белка должно быть полноценным. Же­лателен также прием незаменимых аминокислот (особенно гистидина, тирозина), их кетоаналогов, витаминов. Принцип лечебною эффекта малобелковой диеты заключает­ся прежде всего и том, что при уремии, низком содержании ами­нокислот в плазме и малом поступлении белка с пищей азот моче­вины используется и организме для синтеза незаменимых амино­кислот и белка. Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают больным с ХПН лишь в течение ограниченного времени — на 20-25 дней.

По мере снижения концентрации и крови мочевины, креатинина, уменьшения интоксикации и диспепсических явлении у больных нарастает чувство голода, они начинают терять массу те­ла. В этот период больных переводят на диету с содержанием бел­ка 40 г в сутки.

Источниками аминокислот в диете являются яйцо, свежие овощи, фрукты. Разрешается добавление пряностей. Можно употреблять небольшое количество сухого виноградного вина. Запрещаются мясо, рыба.

При всех малобелковых диетах рекомендуется раз в неделю внутривенно водить препараты аминокислот: нефрамин, полиамин, альвезин.

Перспективным дополнением к малобелковой диете является использование сорбентов, как и в консервативной стадии ХПН:

оксицеллюлоза в начальной дозе 40 г с последующим повышением дозы до 100 г в сутки; крахмал по 35 г ежедневно в течение 3 не­дель; полиальдегид "полиакромен" 40-60 г в сутки; карболен 30 г в сутки; энтеродез; угольные энтеросорбенты.

Предлагаются и полностью безбелковые диеты (на 4-6 недель) с введением из азотистых веществ только незаменимых кислот или их кетоаналогов (кетостерил, кетоперлен). При применении таких диет вначале снижается содержание мочевины, а затем мочевой кислоты, метилгуанидина и в меньшей степени креатинина, может повыситься уровень гемоглобина в крови.

Сложность соблюдения малобелковой диеты состоит прежде всего в необходимости исключать или резко ограничивать продук­ты, содержащие растительный белок: хлеб, картофель, каши. По­этому следует принимать малобелковый хлеб, приготовленный из пшеничного или кукурузного крахмала (100 г такого хлеба содер­жит 0.78 г белка) и искусственное саго (0.68 г белка на 100 г про­дукта). Саго используется вместо различных круп.

Контроль за введением жидкостей

В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда больной не может выделить более 1 л мочи в день) прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл).

Гемодиализ

Гемодиализ — основной метод лечения больных с ОПН и ХПН, основанный на диффузии из крови в диализирующий рас­твор через полупрозрачную мембрану мочевины, креатинина, мо­чевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводится с помощью аппарата "искусственная почка", представляющего гемодиализатор и уст­ройство, с помощью которого готовится и подается в гемодиализа­тор диализирующий раствор. В гемодиализаторе происходит про­цесс диффузии из крови в диализирующий раствор различных веществ. Аппарат "искусственная почка" может быть индивиду­альным для проведения гемодиализа одному больному или много­местным, когда процедура проводится одновременно 6-10 боль­ным. Гемодиализ может проводиться в стационаре под наблюде­нием медицинского персонала, в центре гемодиализа, или, как в некоторых странах, на дому (домашний Гемодиализ). С экономи­ческой точки зрения предпочтительнее домашний гемодиализ, он дает также более полную социальную и психологическую реабили­тацию больного.

Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зави­симости от содержания электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий — 2.5-3 ммоль/л, кальций — 1.75-1.87 ммоль/л, хлор — 1.3-1.5 ммоль/л. Специального добавления маг­ния в раствор не требуется, потому что уровень магния в водопро­водной воде близок к содержанию его в плазме больного.

Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный, надежный доступ к арте­риальным и венозным сосудам. С этой целью Скрибнер предло­жил артериовенозный шунт — способ соединения лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика. Перед гемодиализом наружные концы шунта соединяют с гемодиализатором. Разработан также метод Врешиа — создание подкожной артериовенозной фистулы.

Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю (программный, перманентный диализ). Показа­ния к более частому гемодиализу возникают при усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Хронический программный гемодиализ показан больным с терминальной стадией ХПН в возрасте от 5 (масса тела более 20 кг) до 50 лет, страдающим хроническим гломерулонефритом, пер­вичным хроническим пиелонефритом, вторичным пиелонефритом диспластических почек, врожденными формами уретерогидронефроза без признаков активной инфекции или массивной бактериурии, согласным на проведение гемодиализа и последующую трансплантацию почек. В настоящее время гемодиализ проводят и при диабетическом гломерулосклерозе.

Сеансы хронического гемодиализа начинаются при следую­щих клинико-лабораторных показателях :

• скорость клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;

• скорость эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин;

• содержание мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;

• содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л;

• содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД;

• содержание калия в плазме крови более б ммоль/л;

• снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л;

• дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л;

• развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки);

• начинающийся отек легких на фоне гипергидратации;

• фибринозный или реже экссудативный перикардит;

• признаки нарастающей периферической нейропатии.

Абсолютными противопоказаниями к хроническому гемодиа­лизу являются :

• сердечная декомпенсация с застойными явлениями в боль­шом и малом кругах кровообращения независимо от заболе­вания почек;

• инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;

• онкологические заболевания любой локализации;

• туберкулез внутренних органов;

• язва ЖКТ в фазе обострения;

• тяжелые поражения печени;

• психические заболевания с негативным отношением к гемо­диализу;

• геморрагический синдром любого генеза;

• злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

В процессе хронического гемодиализа диета больных должна содержать 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела, 1.5 г поваренной соли, не более 2.5 г калия в сутки.

При хроническом гемодиализе возможны следующие ослож­нения: прогрессирование уремической остеодистрофии, эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации, инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта.

Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких.

При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови с развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма.

При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным "низкоскоростной" ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 - 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 - 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза.

При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД.

ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе (профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора.

ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии.

При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН. страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН. на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД.

Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа.

При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4-5 раз в сутки.

Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 - 9 л диализирующего раствора.

Решающее условие эффективности диализного лечения - оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией.

Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН. симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренин зависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов.

Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН

Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа.

У 40 - 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 -20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит (НВУ, НСУ ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 - 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированнием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису.

Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит.

Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН.

При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану.

Эндокринные и метаболические проявления ХПН которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе.

Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболита витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты - метаболиты витамина D3 -противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки.

ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.

Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН.

Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД

Пересадка почки

Пересадка почки — оптимальный метод лечения ХПН, за­ключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой. Подбор донорской почки производят по системе НЬА-антигенов, наиболее часто берут поч­ку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по HLА-системе.

Показания к пересадке почки: I и 11-а периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки.

Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.

Изменение биохимических показателей при ХПН:

а) гиперальбуминемия

б) дислипидемия

в) гиперкреатинимия

г) уробилинурия

д) гипербилирубинемия

Причины анемии при ХПН:

а) гемолиз

б) дефицит фолиевой кислоты

в) дефицит железа

г) недостаток эритропоэтина

Что определяет развитие геморрагического синдрома при ХПН?

а) тромбоцитопения

б) тромбоцитопатия

в) снижение протромбина

г) снижение IV фактора, тромбоцитов

д) гиперкалиемия

Изменение костного аппарата при ХПН:

а) гиперостоз

б) остеомаляция

в) остеопороз

г) остеосклероз

д) патологические переломы

Уровень клубочковой фильтрации,

характерный для консервативной стадии ХПН:

а) 60 мл/мин

б) 40 мл/мин

в) 30 мл/мин

г) 20 мл/мин

д) 15 мл/мин

Уровень клубочковой фильтрации,

характерный для терминальной стадии ХПН:

а) 40 мл/мин

б) 30 мл/мин

в) 20 мл/мин

г) 15 мл/мин

д) 5 мл/мин

От чего зависит темная и желтоватая окраска кожи при ХПН?

а) повышение прямого билирубина

б) повышение непрямого билирубина

в) нарушение выделения урохромов

г) нарушение конъюгированного билирубина

д) нарушение секреции билирубина

Какие антибиотики можно назначать при ХПН?

а) тетрациклин

б) пенициллин

в) оксациллин

г) гентамицин

д) стрептомицин

Какие антибактериальные средства противопоказаны больным с ХПН?

а) противотуберкулезные средства

б) нитрофураны

в) гентамицин

г) полусинтетические пенициллины

д) цефалоспорин

Какой должна быть калорийность диеты, назначаемой больному с ХПН,

чтобы предотвратить распад собственного белка?

а) 1200-1800 ккал

б) 1800-2200 ккал

в) 2200-2500 ккал

г) 2500-3000 ккал

д) 3000-2500 ккал

Какие осложнения встречаются при гемодиализе?

а) перикардит

б) невриты

в) артериальные гипертензии

г) остеодистрофии

д) инфекции

Уровень мочевины, при котором проводят гемодиализ:

а) 10 ммоль/л

б) 15 ммоль/л

в) 18 ммоль/л

г) 21 ммоль/л

д) 24 ммоль/л

При хронической почечной недостаточности анемия является результатом:

а) кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

б) снижения эритрипоэтической функции почек

в) воздействия уремических токсинов на костный мозг

г) внутрисосудистого гемолиза

д) всех вышеперечисленных причин

Для определения степени тяжести ХПН

имеют значения все показатели, кроме:

а) уровень креатинина крови

б) показатели КЩС

в) величина клубочковой фильтрации

г) выраженность отечного синдрома

д) выраженность анемии

Причины ХПН следующие, кроме:

а) хронический гломерулонефрит

б) хронический пиелонефрит

в) острый внутрисосудистый гемолиз

г) амилоидоз

д) подагра

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий