Заболевания коровы актиномикозом

Содержание. 1. Введение 2 2. Краткий обзор литературы ….. …3 3. История болезни 4. Эпикриз … 13

Содержание.

1. Введение…………………………………………………………2

2. Краткий обзор литературы……………………………..………3

3. История болезни

4. Эпикриз………………………………………………………....13

5. Библиографический список литературы……...………………17

Введение.

Темой для написания настоящей курсовой работы послужил случай заболевания коровы актиномикозом.

Данное заболевание распространено повсеместно и не является редкостью. Патогенные актиномицеты широко встречаются во внешней среде и заражение происходит как правило при скармливании животным кормов, контаминированных возбудителем.

В последние годы показатели качества заготовки и хранения кормов заметно понизились. Подобное явление наблюдается не только в условиях Лучановского комплекса, на базе которого и происходила курация, но и на многих других животноводческих объектах.

В целом экономический ущерб, наносимый болезнью не велики складывается из затрат на лечение и выбраковку пораженных частей туш и органов при убое.

Рассматриваемый нами случай представляет собой классическое проявление

актиномикоза крупного рогатого скота;

АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS)

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose -нем.; actinomycose - франц.) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Возбудитель. – лучистый грибок (актиномицет)Actinomyces bovis (типа Вольфа-Израэля, поражающий органы и ткани. Для этого актиномицета характерно то, что он поражает костную ткань. Поражение мягких частей головы и шеи (губ, щек, языка) вызывает проактиномицет – Proactinomyces lignieresi. Поэтому во многих странах болезнь, вызываемую Actinobacillus lignieresi, выделяют в отдельную нозологическую еденицу под названием актинобациллез. Актиномицеты этих видов могут встречаться одновременно. В качестве возбудителей описаны актиномицеты и других видов. Актиномицетам часто сопутствуют гноеродные микроорганизмы. Из гноеродных кокков в экссудате обнаруживают Staphilococcus aureus, Corinebact. piogenes и др. в гранулематозных тканях и экссудатах Act. bovis окрашивается по Грамму положительно. Друзы Proact. lignieresi в гное имеют вид тонких беловатых хлопьев, видимых при помощи лупы. В тканях образуют маленькие серо-желтые друзы, состоящие из палочек или коккобацилл, встречающиеся одиночно, парами и в цепочках. Друзы Proactinomyces lignieresi по Грамму не окрашиваются.

К Act. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши при внутрибрюшинном введении материала, а к Proact. Lignieresi – морские свинки.

Устойчивость. Нагревание до 70-80° убивает Act. bovis в течение 5 минут, при низкой температуре Act. bovis выживают в течение 1-2 лет; 3% раствор формалина убивает их за 5-7 минут.

Этиология. Возбудители - различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии - колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). . Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов, оленей и др. Болеет человек.

Природным резервуаром патогенных актиномицетов служит внешняя среда. В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения как человека, так и животных. Патогенные актиномицеты выделены у многих здоровых животных.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище.

Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

В результате главным образом местной клеточной пролиферации образуется гранулема, которая формируется группированием вокруг внедрившегося грибка эпителиоидных и гигантских клеток. В молодой гранулематозной ткани, кроме многочисленных соединительнотканных клеток, находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. В центре гранулемы, среди молодой грануляционной ткани, развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы грибка. Дегенеративные, жироперерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки – гистиоциты и фибробласты. В размягченном фокусе друзы грибка лежат в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы – из мицелия. По периферии узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную. В гранулеме могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется по продолжению во все стороны., окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. При прорастании грибка в стенки кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение грибка в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится горячей, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Процесс локализуется в области нижней челюсти, реже верхней; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки: болезненность пораженного участка при пальпации, жевании и глотании; наличие плотных, все увеличивающихся фокусов. По мере развития процесса центр опухоли начинает размягчаться, затем опухоль вскрывается и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто содержащий характерные желтовато-серые крупинки друз грибка величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращение грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикозы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт глотания и дыхания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при абсцессах в области задней небной занавески. Температура тела у больного животного чаще нормальная, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

При поражении носовых костей появляется выпуклость неба и затрудненное жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают боль. Пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3 раза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы и каналы в области неба и десен, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В это время у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Наиболее часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы.

Актиномикоза языка развивается вначале незаметно и распознается чаще только после увеличения. Абсцессы и язвы обнаруживаются на верхней поверхности языка вблизи выемки. Поражения кожи и подкожной соединительной ткани наблюдаются чаще у молодняка крупного рогатого скота. Они характеризуются небольшими, слившимися между собой абсцессами, располагающимися в подкожной клетчатке, в области мягких частей головы. С развитием процесса кожа и подкожная клетчатка разрушается, а при надавливании оголившейся мышечной ткани между ее волокнами появляется зеленоватый гной. По мере прогрессирования поражения соединительная ткань разрастается, язык увеличивается, твердеет, делается неподвижным, иногда выпадает из ротовой полости. Появляется сильное слюнотечение. При поражении языка возбудителем чаще является гриб Actinobacillus lignieresi.

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) - своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов от гнойных заболеваний.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сутки и при длительности курса не менее 6 недель. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 недель или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1-1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции - метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Без лечения больные животные выздоравливают редко. Опыт показывает, что ликвидация актиномикоза (актинобациллеза) возможна при назначении эффективных лечебных средств. Неплохие результаты дают йодистые препараты: йодистый калий или йодистый натрий. Однако через 2-3 недели после проведения курса лечения могут появляться рецидивы. Эффективны при внутривенном вливании водные растворы йода и йодистого калия (йода 1г, йодистого калия 2г, дистиллированной воды 500 мл). В. Ф. Сушков рекомендует перед инъекцией пенициллина удалить из актиномикоза гной промыванием ее гипертоническим раствором хлористого натрия. Затем ввести пенициллин непосредственно в опухоль: молодым животным в дозе 100 тыс. ЕД, а старше года – 200-400 тыс. ЕД. Лечение рекомендуется повторять в течение 4-5 дней.

Пенициллинотерапия более эффективна при лечении свежих актиномикоз, а также при актинобациллезе и актиномикозе, сопровождающихся поражением лимфатических узлов языка, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.

Необходимо вводить полные дозы препарата и соблюдать сроки лечения. Наиболее эффективны концентрированные растворы его. Растворы окситетрациклина готовят на физиологическом растворе., дистиллированной или кипяченой охлажденной воде из расчета 200 тыс. ЕД препарата в 5-10 мл растворителя для молодняка до года и 400 тыс. ЕД для животных старше года.

В начальной стадии болезни, когда актиномикозы не содержат экссудата, окситетрациклин следует вводить в опухоль в 2-3 места. В течение 8-10 дней опухоль рассасывается. При наличии актиномикозов с экссудатом антибиотики следует вводить в опухоль, но через здоровую ткань (на границе опухоли), не травмируя опухоли. Через 8-10 часов гной отсасывают иглой и повторно вводят препарат в той же концентрации как в полость актиномикоза, так и вокруг нее (обкалывание). Введение окситетрациклина в 2-3 места опухоли каменной плотности (обызвествленные очаги)способствует постепенному размягчению и рассасыванию ее. Курс лечения при длительном течении болезни 10-14 дней.

Вайс, Берман и др. для лечения актиномикоза рекомендуют комплекс антибиотиков: пенициллин, эритромицин, хлорамфиникол в комбинации с сульфамидными препаратами.

Меры борьбы . При возникновении актиномикоза в животноводческом хозяйстве больных немедленно изолируют, что предупреждает загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины здоровых животных. Помещения после выделения больных животных очищают и дезинфицируют 2-3% раствором едкой щелочи или свежегашеной известью.

Профилактика . Для предупреждения возникновения актиномикоза, особенно в хозяйствах с большой концентрацией скота, необходимо соблюдать надлежащие условия содержания, кормления животных, ухода за ними. При использовании для фуражных целей соломы последнюю следует кальцинировать.

Пораженные лимфатические узлы головы удаляют, голову используют без ограничений. При актиномикозе костей и мускулатуры головы последнюю утилизируют или уничтожают, а мозг используют в пищу.

При незначительном поражении внутренних органов и языка их употребляют после уничтожения очагов поражения, в случае сильного поражения – утилизируют.

При генерализованном актиномикозе тушу и органы направляют в техническую утилизацию.

Эпикриз.

В нашем случае предположительной причиной возникновения актиномикоза подчелюстного пространства явилось кормление животного кормами, контаминированными Actynomices bovis.

На наш взгляд развитие процесса происходило следующим образом: грубое, слабооблиственное сено способствовало возникновению ран и эрозий слизистой оболочки ротовой полости и языка. Актиномицеты, находящиеся на поверхности кормовых частиц проникли через дефекты слизистой оболочки и мигрировали по межклеточным промежуткам , в данном случае в подчелюстное пространство (лимфогенный путь исключен тщательным обследованием лимфатических узлов головы). На месте оседания лучистый грибок образовал колонии в виде друз.

По всей вероятности, основываясь на мнении Плахотина М. В. и др., на месте оседания лучистого грибка возник круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством больших эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развились пролиферативные явления. Сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образовалась малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата произошло лизирование клеток тканей и развилось вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накопился гной, образовались небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорвался за пределы окружающей грануляционной ткани, и, лежащие рядом абсцессы объединились. Затем произошло дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм ответил инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно стала превращаться в рубцовую.

На этой стадии и было произведено вскрытие абсцесса.

Образовавшаяся операционная гнойная рана заживала по вторичному натяжению в соответствии со сценарием биологии раневого процесса. Согласно литературным данным через 3-4 часа в зоне раны нарастает воспалительный отек, полость раны заполнилась сгустками крви, вместе с этим произошла экссудация фибриногена и превращение его в фибринозный сгусток., заполнивший рану и пронизавший зону мертвых тканей.

К концу вторых суток сформировалась фибринотканевая масса, заполнившая рану и развилось гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. Общая температура при этом оставалась в пределах границ нормы. Наблюдалось увеличение сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево.

На шестые сутки раневой процесс постепенно перешел в период гранулирования. При этом в местах между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения раны от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительная реакция. В местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. Первыми регенерируют капилляры. Отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны, загибается книзу, образует с ним эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли, катализируясь, превращаются в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, фибробласты, которые превращаются в волокнистую соединительную ткань.

Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса. В фазе дегидратации на первый план выступает процесс гранулирования и заполнения раны грануляциями. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления. Постепенно происходит формирование, затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца. Как только грануляционная ткань поднялась до уровня кожных краев ее рост прекратился. Процесс перешел в в период эпидермизации и рубцевания. Поверхностный слой грануляций подвергся эпителизации.

В ходе курации применялся ряд лекарственных веществ. Таких как йодид натрия, действующий на актиномицеты и активно подавляющий их рост и развитие. раствором риванола 1:500 периодически орошалась раневая полость, действуя бактерицидно. При переходе раневого процесса во вторую фазу была назначена ихтиоловая мазь, обладающая высокими бактерицидными свойствами и стимулирующая развитие грануляций.

В качестве физиотерапевтического воздействия использовалась электроседация. При этом в головной мозг блокировалось поступление болевых импульсов из патологического очага, нормализовалось местное кровообращение, трофика тканей. Кроме этого активизировалась эритропоэтическая активность красного костного мозга, повышался уровень лейкоцитов.

Вопросы профилактики рассмотрены в соответствующем разделе обзора литературы.

Список литературы.

1. Боль К. Г., Боль Б. К. Основы патологической анатомии домашних животных. М.: Сельхозгиз 1948., с. 553-560.

2. Васильев А. В. Гематология сельскохозяйственных животных. М.: Сельхозгиз 1948.

3. Вермей Э. И. Справочник по применению лекарственных средств в ветеринарной хирургии. Минск: Ураджай 1989. с. 100-102.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология. Радчук Н. А. М.: Агропромиздат. 1991. с. 297-300.

5. Гутира Ф., Марек К. Частная патология и терапия домашних животных. Т1, книга 2. М.: Сельхозгиз 1961. с. 267-282.

6. Клиническая диагностика внутренних болезней домашних животных. Зайцев А. И. М.: Сельхозгиз. 1958.

7. Мозгов И. Е. Фармакология. М.: Колос 1974.

8. Общая ветеринарная хирургия. Под ред. Плахотина М. В. М.: Колос 1981.

9. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. Вертинского К. И. М.: Колос 1973. с. 395-399.

10. Спесивцева Н. А. Актиномикоз. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред Орлова Ф. М. М.: Колос 1974. с. 317-322.

11. Сундуков П. П. Электрообезболивание животных. Киев 1991.