Смекни!
smekni.com

Психиатрия Коркина (стр. 133 из 142)

К задержке психического развития может приводить и конге-нитальный сифилис (см. главу 20). Психическое недоразвитие при этом может быть выражено по-разному, нередко — в степени де-бильности. Возможно сочетание слабоумия с эпилептиформным синдромом. При постановке диагноза большим подспорьем явля­ются различные признаки врожденного сифилиса, такие как гет-чинсоновские зубы (полулунные вырезки на верхних средних рез­цах), неправильная форма остальных зубов, седловидный нос, ра-диарные белого цвета рубчики вокруг углов губ («усы кота»), спе­цифические паренхиматозный кератит и хориоретинит, атрофия зрительного нерва, поражения слухового аппарата, участки лейко­дермы различной локализации и, в частности, вокруг шеи («ожере­лье Венеры»), неправильная форма черепа, гнездная плешивость, отсутствие мечевидного отростка, саблевидные голени, поражения внутренних органов и т.д. Совершенно не обязательно, чтобы все эти симптомы имелись у каждого больного, но сочетание каких-либо из этих признаков с задержкой умственного развития всегда должно настораживать в отношении врожденного сифилиса.

Характерны и неврологические симптомы: нарушения зрач­ковых реакций, симптомы поражения черепных нервов, парали­чи. Лабораторные исследования при врожденном сифилисе ино­гда могут давать и негативный результат, что особенно свойствен­но так называемому дистрофическому сифилису.

Специфическое лечение (см. главу 20) необходимо проводить во всех случаях. При наличии активного сифилитического процес­са эффект будет несравненно выше, чем при сифилисе «дистрофи­ческом», при котором имеется лишь результат прошлого наруше­ния. Однако и в этих случаях возможно какое-то улучшение, в ча­стности от бийохинола, обладающего рассасывающим действием.

34.3.2.4. Олигофрении на основе эндокринных нарушений

Врожденные или возникшие в раннем детстве эндокринопатии также могут быть причиной задержки психического развития (на-

Глава 34. Умственная отсталость (олигофрении) 525

рушения функции щитовидной железы, гипофиза и др.). Особенно типичен в этом отношении кретинизм, развивающийся вследствие гипофункции щитовидной железы или даже ее полного отсутствия (атиреоз). Различают кретинизм эндемический и спорадический. Эндемический кретинизм характерен для некоторых, главным об­разом горных, районов земного шара и связан с особенностью поч­вы (недостаточное количество йода в питьевой воде).

Кретинизму свойственны:

а) типичный внешний вид, выражающийся в карликовом рос­те с непропорциональным развитием (длинное туловище на ко­ротких ногах). Круглая, уплощенная в переднезаднем размере го­лова с отечным серого цвета тестообразным лицом сидит на очень короткой, тоже отечной шее; б) типичная клиника микседемы; в) задержка психического развития, выраженная в разной степени, но нередко достигающая глубокого слабоумия (идиотия или тя­желая имбецильность).

Для психического облика кретинов характерна вялость, апа­тия, чрезвычайная медлительность. В тяжелых случаях имеются выраженные нарушения речи, может быть глухонемота.

Лечение кретинизма тиреоидином необходимо начинать как можно раньше, так как своевременная терапия может дать выра­женные результаты. Большое значение имеет профилактика энде­мического зоба, заключающаяся в добавлении к пище солей йода.

34.3.2.5. Олигофрении вследствие родовых осложнений

Причины родовой патологии разнообразны (узкий таз, преж­девременное отхождение вод — «сухие роды», слабость родовой деятельности, неправильное предлежание и т.д.).

Многообразны при этом и механизмы вредоносного воздейст­вия на мозг ребенка. Однако, несколько схематизируя, можно вы­делить два основных фактора, в той или иной пропорции имею­щих место почти в каждом случае родовой патологии и часто вза-имообусловливаемые: а) аноксия — кислородное голодание мозга, б) механические повреждения.

Кислородное голодание мозга, к которому нервная ткань осо­бенно чувствительна, — очень важный фактор при родовой пато­логии. Вызванная различными причинами аноксия не только ве­дет к нарушению клеточного метаболизма, но может влиять на ликворообращение мозга. Внутриутробная асфиксия плода, на­пример, может привести к расстройству мозгового кровообраще­ния и, в частности, к внутричерепным кровоизлияниям.

Помимо асфиксии, тяжелые поражения мозга могут быть вы­званы и прямой механической травмой, при которой в свою оче­редь также имеется нарушение питания нервной ткани.

526 Часть III. Частная психиатрия

Наиболее частым следствием механического воздействия яв­ляются внутричерепные кровоизлияния различной локализации (в вещество мозга, субдурально и т.д.).

Помимо кровоизлияний, вызванных разрывами синусов, моз­жечкового намета, повреждением различных сосудов и т.д., при родовых травмах может происходить и непосредственное повреж­дение мозга и оболочек (например, осколками черепных костей). Олигофрении вследствие родовых травм нередко сопровождают­ся различными очаговыми поражениями и эпилептиформными припадками, иногда — характерной клиникой, свойственной гид­роцефалии. Степень олигофрении при эгом различна — от самой легкой до резко выраженной.

Меньшая роль в этиологии олигофрении принадлежит меха­ническим травмам, полученным внутриутробно или в постна-тальном периоде.

Возможность лечения последствий родовой патологии весьма огра­ничена. Поэтому чрезвычайно большое значение имеет профилактика родовых осложнений и в первую очередь — разного рода асфиксий.

34.3.3. Олигофрении на почве перенесенных

в раннем детстве менингитов, менингоэнцефалитов и энцефалитов

Помимо специальных возбудителей (менингококк, вирусы ве­сенне-летнего, осеннего и других энцефалитов), поражения моз­га и оболочек могут наблюдаться при многих инфекционных за­болеваниях: гриппе, кори, паротите, краснухе, коклюше и т.д.

Патогенные влияния при этом могут обусловливаться как непосредственным воздействием инфекционного агента, так и токсикозом, нарушениями кровообращения, аллергическими механизмами.

Так же, как и при последствиях травмы, при олигофрениях вследствие острых инфекций наряду с различной степенью пси­хического недоразвития очень выражены разнообразные локаль­ные органические поражения (параличи, парезы). Характерны и судорожные состояния. Нередким следствием воспалительных поражений мозга бывает гидроцефалия.

Для предупреждения этих форм олигофрении необходима профилактика (прививки, борьба с переносчиками) энцефалитов и активное лечебное воздействие во время заболевания.

34.3.4. Олигофрении, являющиеся следствием

отрицательных психосоциальных влияний,

в том числе депривации

Довольно длительное время существовало мнение, что олиго­френии возникают только при воздействии биологических вред-

Глава 34. Умственная отсталость (олигофрении) 527

ных факторов, имеют только органическую природу. Однако мно­гочисленные исследования последних лет показали, что к умст­венной недостаточности могут приводить и отрицательные мик­росоциальные, в первую очередь семейные условия, неблагопри­ятно влияющие на ребенка в раннем возрасте его жизни.

В первую очередь депривация, означающая в биологии и ме­дицине лишение или ограничение возможностей удовлегворения каких-либо потребностей организма.

Для возникновения олигофрении (в подавляющем боль­шинстве в степени дебильности) в первую очередь имеют значе­ние такие виды депривации, как материнская, сенсорная и соци­альная, и особенно сочетание их. Это выражается в полном от­сутствии или крайней ограниченности материнской заботы, внимания и ласки, в неполучении ребенком необходимой сти­муляции и информации (при социальной изоляции семьи, при расстройствах функции основных органов чувств и отсутствии специального обучения и воспитания, при очень низком куль­турном уровне семьи, невозможности привить маленькому ре­бенку самые необходимые навыки).

Наиболее ярким примером депривации является существова­ние ребенка с раннего возраста вне человеческой среды («ребе­нок-волк»). Вопреки опоэтизированной сказке Р. Киплинга «Ма­угли», при весьма нечастых находках таких детей (главным обра­зом в джунглях) у них обнаруживается глубокая степень интел­лектуальной недостаточности с невозможностью, несмотря на все усилия медиков, психологов и социологов, ее коррекции.

Нередко в этиологии олигофрении участвуют совместно со­циальные и биологические факторы. Примером этого могут быть рождение и воспитание ребенка в семье (особенно неполной) ро­дителями, страдающими алкоголизмом, той же олигофренией и другими заболеваниями, недоношенность беременности, связан­ная с различными стрессовыми воздействиями, беременность и рождение ребенка девочками-подростками, у которых наряду с незрелостью организма также нередко имеются и выраженные психогенные расстройства.

При сочетании неблагоприятной наследственности и такого же семейного окружения (т.е. интеграции причин олигофрении) можно говорить словами австрийского психиатра Вагнер-Яурегга о том, что «родители отягощают детей не только своей наследст­венностью, но и своим воспитанием».

34.4. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика олигофрении в настоящее время должна сво­диться не только к самой констатации психического недоразви-

528 Часть III. Частная психиатрия

тия, но и к установлению по возможности более точной формы олигофрении, причем в наиболее раннем периоде.

Определение олигофрении в степени идиотии или имбециль-ности не представляет особых затруднений. Значительно сложнее диагностировать олигофрении в стадии дебильности.

Диагноз олигофрении ставится на основе всестороннего об­следования, куда должны входить:

а) подробное собирание личного и семейного анамнеза. При этом необходимо выяснить, нет ли среди родных подобных боль­ных, как протекала беременность матери, что она перенесла в это время, как питалась, действию каких вредностей подвергалась, как прошли роды, в каких условиях жил ребенок, что он перенес и т.д. Если ребенок посещал какие-либо детские учреждения, то при подозрении на олигофрению особую важность представляют характеристики этих учреждений;