Исследование сердечно-сосудистой системы (стр. 4 из 4)

Иногда отмечается диастолический ритм галопа; добавоч­ный тон при этом возникает в середине большой паузы (диа­столы). Его возникновение связывается с усилением III тона, регистрируемого у здоровых животных лишь на ФКГ. При слиянии III и IV тонов возникает мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Причины расщепления и раздвоения I тона делятся на функциональные и органические.

Функциональные расщепления и раздвоения, если они свя­заны в основном с повышением ваготонуса, непостоянны и после физической нагрузки или введения атропина исчезают. В основе органических причин лежат анатомо-морфологические изменения миокарда и его проводящей системы. Расщепление и раздвоение, различающиеся по степени этих нарушений, но­сят стойкий характер, усиливаются после прогонки, а после введения атропина не исчезают; они часто указывают на неблагоприятный прогноз.

Расщепление и раздвоение I тона с пресистолическим ритмом галопа появляется при затруднении проведения импульсов по пограничному пучку, вследствие чего наступает запаздывание сокращений желудочков и звук от со­кращения предсердий выделяется как бы в самостоятельный тон.

Расщепление и раздвоение I тона с систоличе­ским ритмом галопа появляется при неодновременном воз­буждении и сокращении желудочков при нарушении проведения импульса по ножкам пограничного пучка и его разветвлениям.

Расщепление и раздвоение II тона обусловли­вается неодновременным захлопыванием клапанов аорты и ле­гочной артерии вследствие различной продолжительности опо­рожнения правого и левого желудочков, отмечаемого при:

1) увеличенном наполнении одного из желудочков и нормаль­ном наполнении другого;

2) уменьшенном наполнении одного из желудочков и нормальном—другого;

3) увеличенном на­полнении одного из желудочков и уменьшенном—другого.

Оно может быть при:

1) повышении давления в одном из сосудов и нормальном-в другом;

2) понижении давления в одном из сосудов и нормальном-в другом;

3) повышении давления в одном из сосудов и понижении-в другом.

В основе генеза ритма галопа чаще лежат следующие при­чины:

1) нарушение проводящей системы на пути от предсер­дий к желудочкам;

2) нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гиса;

3) неодновременное захлопывание клапанов аорты и легочной артерии в диастолической фазе. Ритм галопа сопровождается тахикардией (тахисистолией).

Изменения тембра тонов также могут быть функ­циональные и органические. Функциональные измене­ния тембра тонов бывают обусловлены неплотным смыка­нием неповрежденных клапанов вследствие недостатка физи­ческих нагрузок, особенно у лошадей и собак. После физиче­ских нагрузок или инъекции атропина эти изменения исчеза­ют. Органические изменения тембра тонов обусловли­ваются изменениями в клапанах (веррукозный эндокардит при роже у свиней), ослаблением или усилением сокращений серд­ца, кровопотерей, анемией, тахикардией и гипертонией. По тембру принято выделять мягкие и глухие, а также резкие и звонкие тоны. Мягкие и глухие тоны встречаются при гипотонии, поражении миокарда; резкие и звонкие-при склерозе и утолщении клапанов, а также увеличении резонанса вследствие пневмоперикардита, пневмоторакса, тимпании же­лудка и преджелудков.

Маятникообразный ритм (эмбриокардия) - это одинаковые по силе и тембру тоны, следующие один за дру­гим через равные интервалы. Эмбриокардия возникает при декомпенсироваиной недостаточности сердца, коллапсе, остром миокардите, в терминальной фазе течения болезни. Пульс у крупного рогатого скота достигает 120-160 уд./мин; I тон серд­ца распознается только по его совпадению с сердечным толчком.

Шумы сердца

К сердечным шумам относят звуковые явления, возникаю­щие в области сердца в связи с сердечной деятельностью, но отличающиеся от нормальных сердечных тонов. По месту и природе их возникновения выделяют эндокардиальные (функ­циональные и органические), экстракардиальные (перикардиальные, плевроперикардиальные, кардиопульмональные) шумы.

Эндокардиальные (внутрисердечные) шумы возникают вследствие функциональных или органических изменений в клапанах, а также изменений агрегатного состояния коллоид­но-дисперсных систем крови, например при анемии, гидремии, что приводит к изменению турбуленции крови и накладывает фонетический отпечаток на соответствующий тон сердца. Эти шумы связаны с определенной фазой сердечного ритма.

Функциональные (неорганические) шумы.

Они делятся на шумы относительной недостаточности, возникающие вследст­вие миогенной дилятации сердца и гипотонии папиллярных мышц, и анемические. Функциональные шумы с усилением сердечной деятельности, улучшением общего состояния и после применения сердечных гликозидов исчезают. Они отмечаются при систоле, возникают в атриовентрикулярных клапанах вследствие неплотного замыкания их. Для функциональных шумов характерно то, что они:

1) обычно являются систоличе­скими;

2) непостоянны, могут исчезать и вновь возникать после физической нагрузки независимо от фазы дыхания;

3) непродолжительны, редко занимают всю систолу;

4) име­ют «придыхающий», мягкий тембр;

5) не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем» и другими признаками поражения клапанов.

Органические эндокардиальные шумы.

Эти шумы возникают вследствие структурных (анатомических) изменений в клапа­нах, которые могут обусловить неполное их замыкание, созда­вая недостаточность клапанов (jnsufficientia valvulae) или стеноз отверстий (stenosis ostii). Структурные изменения в клапанах и прикрываемых ими отверстиях получили общее на­звание пороков сердца (vitia cordis).

В сердце имеется 4 отверстия с клапанами, причем на месте каждого из них могут быть стеноз (сужение отверстий) и не­достаточность (неплотное смыкание) клапанов. Следовательно, простых пороков в сердце может быть восемь. Кроме того, воз­можны 247 различных комбинаций простых пороков. Эндокар­диальные шумы отличаются от экстракардиальных тем, что прослушиваются в р. орtima слышимости клапанов, не произ­водят впечатления шуршания, трения, совпадают с фазами сердечного ритма, являются стойкими (кроме функциональ­ных), локальными. Дующими могут быть и функциональные, и органические шумы, тогда как музыкальные, скребущие, пилящие шумы являются только органическими. По времени по­явления эндокардиальные шумы делятся на систолические и диастолические. Шумы, появляющиеся в конце систолической фазы, называются предиастолическими, а в конце диастолической-пресистолическими.

Систолический шум отмечается при стенозе устья легочной артерии и аорты; недостаточности атриовентрикуляр­ных клапанов; незаращении боталлова протока и функцио­нальной недостаточности.

Диастолический шум во второй паузе вы­слушивается при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии, стенозе митрального отверстия, незаращении ботал­лова протока. Шум атриовентрикулярного стеноза имеет не­сколько разновидностей. Поскольку давление крови в малом круге при этом повышено, то уже в начале диастолы может появляться шум, составляющий только начальную часть ее, так называемый протодиастолический шум. Когда диастолический шум возникает в середине диастолы, его называют мезо-диастолическим.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

В эту группу от­носятся перикардиальные, экстраперикардиальные и кардиопульмональные шумы.

Перикардиальные шумы образуются в околосер­дечной сумке, совпадают с фазами сердечной деятельности и напоминают трение или плеск жидкости. Кажется, что шумы возникают непосредственно под ухом, особенно в зоне абсолют­ной тупости сердца. Локализация шумов меняется; в зависи­мости от активности сердечной деятельности перикардиальные шумы ослабевают или усиливаются. Они бывают при фибри­нозном, гнойном, гнойно-фибринозном перикардите. Шумы плеска возникают с образованием двух фаз-газовой и жидкостной и создают эффект бульканья, клокотания, шипения пены, щелканья. Шумы трения связаны с отложением фиб­рина и напоминают потрескивание, хруст снега или новой то­варной кожи. Эти шумы надо различать от плевроперикардиальных (экстраперикардиальных). Последние совпадают с фазами дыхания, а при задержке дыхания (апноэ) становятся слабее или исчезают.

Перикардиальные шумы отличаются от эндокардиальных тем, что они:

1) не совпадают точно с систолой или диастолой, иногда выслушиваются беспрерывно, только усиливаясь во время систолы или диастолы;

2) кратковременно могут про­слушиваться в разные фазы сердечной деятельности;

3) непо­стоянны;

4) не совпадают с р. орtima клапанов сердца;

5) на­поминают звуки трения шероховатых поверхностей;

6) будучи слабыми и нежными, лучше слышны в начале диастолы и кон­це систолы;

7) при непосредственной аускультации ощущают­ся более близко к уху исследователя, чем эндокардиальные.

Шумы трения могут отмечаться кратковременно, а затем постепенно исчезают по мере скопления экссудата в полости перикарда.

Механизм образования шума трения перикарда сходен с образованием шума плеврального трения, но вместо дыхатель­ных движений в его возникновении основное значение имеют движения сердца. Наиболее часто и отчетливо шум трения про­слушивается у основания сердца под горизонтальной линией лопатко-плечевого сустава. Для уточнения диагноза и определе­ния характера патологического процесса, развивающегося в сердечной сумке, иногда делают пробный прокол последней.

Экстраперикардиальные (плевроперикардиальные) шумы возникают при наложении фибрина на висцеральном и париетальном листках плевры в области серд­ца. Они сильнее прослушиваются во время вдоха, слабее-во время выдоха; при апноэ исчезают, а после него-усиливаются. Эти шумы имеют основное значение при идентификации болезней органов дыхания (фибринозный плеврит).

Кирдиопульмональные шумы представляют собой шумы систолического везикулярного дыхания, прослушиваемо­го только при вдохе, совпадающем с систолой сердца. При ап­ноэ шум исчезает, а после него—усиливается. Эти шумы на­блюдаются при увеличении объема и силы сокращении сердца, вследствие чего создается более разреженное пространство в околосердечных участках легкого во время вдоха, совпадаю­щего с систолой. Воздух поступает в эти участки легкого с большей силой, что и создает хорошо прослушиваемый шум.