Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии Волгму III курс, лечебный факультет Тема: "Болезни нервной системы. Инфаркт головного мозга. Внут

Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии ВолГМУ III курс, лечебный факультет

Тема: "Болезни нервной системы. Инфаркт головного мозга. Внутричерепные кровоизлияния. Болезнь Альцгеймера."

Мотивационная характеристика темы

Знание вопросов темы необходимо для изучения и понимания болезней раздела " Болезни нервной системы" на кафедрах нервных болезней, а также на кафедрах терапевтического и хирургического профилей.

Цель занятия

I. Изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию ишемического, геморрагического инсультов, энцефалитов, менингитов и болезни Альцгеймера.

II. Проанализировать осложнения и причины смерти при них.

Студент должен уметь

1) Дать определение ишемического и геморрагического инсультов.

2) Изложить вопросы этиологии и патологической анатомии ишемического и геморрагического инсультов, проанализировать осложнения и причины смерти при этих заболеваниях.

3) Изложить вопросы этиологии, патогенеза и патологической анатомии энцефалитов, проанализировать осложнения и причины смерти при них.

4) Изложить вопросы этиологии, патогенеза и патологической анатомии болезни Альцгеймера, проанализировать осложнения и причины смерти при них.

Блок информации

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которого является атеросклероз и гипертоническая болезнь. Классификация цереброваскулярных заболеваний.

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением.

1. Ишемическая энцефалопатия.

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга.

I. Внутричерепные кровоизлияния.

1. Внутримозговые.

2. Субарахноидальные.

3. Смешанные.

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

1. Лакунарные изменения.

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия.

3. Гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in - sultare - скакать), или «мозговой удар». Инсульт может быть представлен: 1) геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием;

2) ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением

Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Морфологически характерны ишемические изменения нейронов -коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток - глиоз. Чаще ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий в связи со слабым анастомозированием сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги некроза. При длительном существовании ишемии и энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться кома.

Инфаркты головного мозга. Причины их аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях вызваны сдавлением сосудов при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза (очаг размягчения). Макроскопически определяется только через 6-12 часов. Через 48 - 72 часов формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста, редко - глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций артерий при гипертопической болезни (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Локализуются они чаще в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста желтого цвета.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают за счет разрыва крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия возникает при злокачественной форме гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов: параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклиниями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - это пресенильное (предстарческое) слабоумие или деменция. Она характеризуется прогрессивным слабоумием у людей 40 - 65 лет; если после 65 лет, деменцию относят к старческой. Эта болезнь протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, что связано с общей атрофией мозга, особенно лобных, височных и затылочных областей.

Этиология и патогенез. Патология связана со старческим церебральным амилоидозом. Отложения амилоида выявляются в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочек, сосудистых сплетениях. Установлено, что белок церебрального амилоида представлен белком 4КД - а, ген которого локализуется в 21 хромосоме. Наряду с синтезом внеклеточно расположенных фибрилл амилоида выражена патология и внутриклеточных фибриллярных структур - белков цитоскелета. Происходит аккумуляция в цитоплазме нейрорнов попарно скрученных филаментов и прямых трубочек, которые формируют нейрофибриллярпые сплетения. В проксимальных дендритах накапливаются актиновые микрофиламенты (тельца Хирано).

Патологическая анатомия.

Происходит атрофия коры головного мозга (лобные, височные и затылочные доли). Нередко развивается гидроцефалия. Микроскопически находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения, повреждения нейронов, тельца Хирано. Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами, по периферии бляшек -клетки микроглии. Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами. Нейроны уменьшены в размерах, цитоплазма их вакуолизирована, содержит аргирофильные гранулы. Причина смерти - респираторные инфекции, бронхопневмония.

Энцефалиты

Энцефалит (от греч. enkephalon - головной мозг) - воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Они могут вызываться вирусами, бактериями, грибами. Вирусные инфекции вызываются воздействием арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов вирусов герпеса, бешенства и т.д. По характеру течение бывают: острые, подострые и хронические. По тяжести течения выделяют: ступор, мозговую кому, делирий, параличи и т.д. О вирусной этиологии свидетельствуют:

1) моноиуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;

2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток;

3) нейропофагия с образованием нейронофагических узелков;

4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Клещевой энцефалит .

Клещевой весеннее - летний энцефалит - острое вирусное природно -очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вирус относится к арбовирусам, содержит РНК, размножается в организме клещей, которые являются основным резервуаром вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных. Затем он распространяется в организме клеща, концентрируясь больше всего в слюнных железах, яичниках и яйцах. Вирус может передаваться алиментарным путем с сырым молоком. Человек заболевает и при укусе клещей. Вспышки заболевания приходятся на весеннее - летний период (весеннее - летний энцефалит). Инкубационный период 7 -20 дней. Болезнь имеет острое, затяжное и хроническое течение. Болезнь может иметь стертые формы. Патологическая анатомия.

Макроскопически: гиперемия сосудов мозга, набухание его, кровоизлияния.

Микроскопически:

при острых формах - циркуляторные нарушения и экссудативное воспаление, периваскулярные инфильтраты и нейронофагия;

при затяжном течении - пролиферация глии и очаговая деструкция нервной системы;

при хроническом течении - фибриллярный глиоз, демиелинизация, иногда атрофия отдельных участков мозга. Причина смерти. В ранние сроки - смерть от бульбарных расстройств, в поздние сроки заболевания - разнообразные причины.

План занятия

I. Макропрепараты

Изучите и опишите следующие макропрепараты. Используйте схему для описания макропрепаратов.

1. Кровоизлияние в головной мозг.

Найти и описать локализацию очага, его размеры, цвет, состояние окружающей ткани.

2.Инфаркт головного мозга.

Найти и описать локализацию очага, его размеры, цвет, состояние окружающей ткани.

3. Киста головного мозга.

Найти и описать локализацию кисты, ее размеры, цвет, состояние окружающей ткани.

4. Гнойный менингит. Найти мягкую мозговую оболочку и обратить внимание на наличие на её цвет, толщину, прозрачность, наличие наложений, сосудистый рисунок.


похожие статьи

Copyright © MirZnanii.com 2015-2018. All rigths reserved.