ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования и Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных.
Реферат
на тему
«Современные взгляды на патогенез
и лечение мерцательной аритмии»
Исполнитель: врач-терапевт МУЗ
«Ирбитская Црб им. Д.И Мальгина»
Писковая Наталья Федоровна
Руководитель: д.м.н А.И. Коряков
Екатеринбург
2009
Содержание
1) Введение
2) Определение, этиология, патогенез мерцательной аритмии
3) Клиника
4) Лечение
5) Выводы
6) Список использованной литературы
1)Введение
Актуальным вопросом остается тактика ведения пациентов с мерцательной аритмией, так как эта патология удваивает смертность кардиологических больных и является причиной 1/3 тромбоэмболических осложнений. Риск ишемических инсультов может достигать при ФП 18% в год, что в 2-7 раз больше, чем у пациентов с синусовым ритмом.
ФП-наиболее частая форма аритмий у взрослых, в возрастной группе моложе 60 лет ее распространенность < 1%, а в возрасте старше 80 лет > 8 %. В лечении этой патологии постоянно предпринимаются попытки подобрать монотерапию как наиболее отвечающую современным формакофизиологическим и формакоэкономическим представлениям.
Мерцательная аритмия имеет высокую распространенность, которая в значительной мере влияет на самочувствие пациентов, качество и продолжительность их жизни.
2)Определение
Мерцательная аритмия характеризуется частыми (более 350 в 1 мин) и нерегулярными предсердными импульсами, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмическим сокращением желудочков. Среди пароксизмальных нарушений ритма мерцательная аритмия является самой распространенной, которая может проявляться в виде пароксизмальной или постоянной формы.
Мерцательная аритмия наиболее часто ассоциируется с ИБС, пороками сердца, тиреотоксикозом.
Функция синусового узла и всей проводящей системы сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы, медиаторами нервного возбуждения, циркулирующими в крови; на нее оказывает влияние концентрация электролитов, лекарственные препараты, она может меняться при многих заболеваниях сердца и других органов.
Электрофизиологические свойства сердца включает:
1)Образование импульса-автоматизм
2)Возбудимость
3)Проводимость
Клетки сердца разделяется на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая-не имеет его.
Этиология
Мерцательная аритмия развивается при органическом поражении сердца любого характера, особенно сочетаются с развитием сердечной недостаточности. Фибрилляцию предсердий может вызвать кардиоминопатия
легочное сердце, опухоль, перикардит, кроме того, у 5 % больных мерцательной аритмией не выявляются изменения со стороны сердца.
Предрасполагающими к развитию мерцательной аритмии факторами, является, растяжение левого предсердия, гипокалиемия, гипоксия, усиление тонуса блуждающего нерва. Способствует возникновению аритмии сильное физическое или эмоциональное напряжение, злоупотребление курением, алкоголем, кофе; патологические изменения желудочно-кишечного тракта (холецистит, язвенная болезнь желудка, 12 перстной кишки, диафрагмальная грыжа, хронические заболевания бронхолегочного аппарата).
Патогенез
Предсердная экстрасистола, возникающая в уязвимый период, иногда желудочковая экстрасистола, проведенная на предсердия по дополнительному пути, вызывают приступ мерцательной аритмии у больных с определенными электрофизиологическими свойствами миокарда. Эти нарушения проявляются ухудшением внутрипредсердной проводимости, рефрактерности миокарда предсердий, замедленным восстановлением функции синусового узла.
Учащение импульсообразования может быть обусловлено снижением величины потенциала покоя, который приближается к пороговому потенциалу и при этом возрастает скорость спонтанной диастолической диполяризации.
Нарушение функции автоматизма приводит не только к изменению ЧСС, но служит причиной эктонических нарушений сердечного ритма.
Возникновение и поддержания многих видов тахиаритмий обусловлено механизмом повторного входа возбуждения (круговая циркуляция волны возбуждения, re-entry). Основой для поддержания непрерывной циркуляции импульса между возбудимыми структурами миокарда становится продольная диссоциация (разделение) проводящих путей на два тракта и более с различными электрофизиологическими свойствами.
В современной аритмилогии доминирует концепция re-entry как основы большинства клинических тахиаритмий. При этом обычно re-entry описывается как постоянная циркуляция возбуждения вокруг центрального участка пониженного проведения (таким участкам может быть анатомической образование или электрофизиологическая негомогенность миокарда). Для сохранения циркуляции необходимо равновесие между эффективным рефрактерным периодом, скоростью проведения возбуждения и длиной петли, зависящей от радиуса окружности, по которой циркулирует возбуждение, на основе чего создается концепция длины волны - это расстояние, которое проходит фронт циркулирующего возбуждения за время эффективной рефрактерности.
Для сохранения циркуляции возбуждения длина волны должна быть короче, чем всей петли циркуляции, иначе фронт возбуждения будет постоянно наталкиваться на рефрактерный миокард.
Трепетание предсердий все чаще рассматривают как правопредсердную тахикардию по типу re-entry, которая обусловлена циркуляцией локализующихся спереди вокруг трикуспидального кольца и сзади вокруг устий верхней и нижней полых вен. При этом путь циркулирующей волны возбуждения при трепетании предсердий образует перешеек между нижней полой веной и трикуспидальным кольцом, который, как предполагается, является наиболее чувствительной точкой приложения действия антиаритмических препаратов.
Механизм re-entry служит основой для пароксизмальных тахикардий при синдроме предвозбуждения желудочков сердца (например, при наличии пучка Кента, соединяющего предсердие и желудочек)
при этом возникает антероградная блокада проведения импульса в аномальном пути, и он проводится по атриовентрикулярному соединению с последующим возвращением волны возбуждения по дополнительному тракту в предсердии. Круговое движения импульса вызывает пароксизмальную артодромную тахикардию.
При определенных условиях может возникнуть противоположная ситуация при которой антеградно направленный импульс блокирован в атриовентрикулярном соединении и проведен по аномальному мышечному пучку к миокарду желудочков и ретроградно повторно достигнет предсердий через атриовентрикулярный узел. Такое распространение импульса приводит к антидромной тахикардии при синдроме предвозбуждения желудочков. В первом случае на ЭКГ регистрируется тахикардия с узким комплексом QRS, во втором возникает деформация желудочкового комплекса.
Круговое движение импульса может возникать в различных структурах миокарда, включая синусовый узел, предсердия, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. Замкнутая петля движения импульса может охватить большие участки сердечной мышцы, как это происходит в случае круговой циркуляции волны возбуждения при продольной диссоциации атриовентрикулярного соединения на два пути или при существовании дополнительных аномальных трактов macro re-entry, но может быть и местным процессом в миокарде предсердий и желудочков micro re-entry.
Клиника
В зависимости от формы аритмии выраженность симптомов отмечается у отдельных больных и зависит от формы аритмии, частоты желудочкового ритма и характера сопутствующего заболевания сердца.
При пароксизмальной форме мерцательной аритмии субъективные ощущения очень сходны с симптомами, возникающими у больных с другими формами тахикардий.
Наиболее часто больные предъявляют жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, иногда боль в груди, общую слабость, головокружение. Иногда больные в момент первого приступа могут потерять сознание, причиной этого является внезапное и значительное учащение желудочкового ритма, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, снижению артериального давления и недостаточности кровообращения мозга.
Симптомы сердечной недостаточности или шока регистрируются у больных с очень частым ритмом желудочков (более 180 в 1 мин) при затянувшихся приступах на фоне органического заболевания сердца.
При постоянно форме мерцательной аритмии жалобы больных в основном связаны с развивающейся сердечной недостаточностью (одышка, усталость, отеки стоп, голеней, сердцебиение).
У больных с нормальной частотой желудочкового ритма или даже брадикардией нарушение ритма выявляется обычно при случайном осмотре, так как протекает бессимптомно.
При осмотре больных с мерцательной аритмией выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с числом сердечных сокращений, аритмичность и неодинаковая сила сердечных тонов.