Московская городская педагогическая гимназия-лаборатория № 1505
Прав ли Ламарк?
Проблема наследования приобретённых признаков.
Реферат ученика 9 «Б» класса Наседкина Дмитрия.
Научный руководитель: Ноздрачёва Анна Николаевна
Москва 2010
Направленное гипермутирование генов клеток иммунной системы.. 4
Наследование приобретённых изменений в иммунной системе. 6
С древнейших времён человечество пыталось понять, как же возникло всё разнообразие видов на Земле. Так рождались различные научные и ненаучные теории. Одним из первых, кто предложил проработанную теорию эволюции, был Ж.Б. Ламарк. Он объяснял происхождение видов упражнением или неупражнением отдельных органов и влиянием окружающей среды. Его теория также включала возможность передачи приобретённых соматических изменений потомкам. Затем, спустя несколько лет, на научной сцене появился англичанин Чарльз Дарвин, который выводил свои предположения из наблюдений за фауной Галапагосских Островов. В своей теории он предположил существование случайных мутаций в генах зародышевой линии. Неудачные потомки, появившиеся с их участием, просто умирают в окружающей среде, ибо не приспособлены к ней и не могут дать много потомства, а особи с удачными мутациями получают преимущество и размножаются, пополняя ими (мутациями, то есть) генофонд вида. Таким образом Дарвин и представлял себе эволюцию. Также Дарвином (который сам, к слову сказать, в некотором смысле был ламаркистом), была выдвинута теория Пангенезиса, которая являлась переложением идей Ламарка, допускала возможность наследования приобретённых изменений, и без которой он, очевидно, не смог придать общей теории стройность.
Однако позже последователи Дарвина отреклись от теории Пангенезиса и оставили лишь естественный отбор, чему немало поспособствовала теория барьера Вейсмана, отрицающая возможность передачи генов от тела к зародышевой линии. Таким образом, позиция дарвинистов расходилась и с позицией Дарвина, и с позицией Ламарка.
Цель же данного исследования – распутать узел учёных споров и понять современное понимание вопроса наследования приобретённых признаков в научных кругах, используя для этого форму рассказа.
Чтобы достичь этого, я разобрался в механизмах иммунной системы, в предполагаемых путях обхода барьера Вейсмана, изучил специальную литературу по проблемам эволюции и иммунитету теплокровных, а также познакомился с историей становления и развития проблемы.
Пожалуй, на этом введение можно и закончить…
(Автору) Предоставляю читателя вам.
Гипотеза Стила
[3]
Тёплая жидкость… Ничего не видно, лишь чувствуются странные течения, ласкающие кожу… Порывшись немного, мы нащупываем в складках мантии стеклянный шарик и вытаскиваем его во тьму… Оживая, шарик медленно разгорается, и в его слабом мерцающем свете мы видим сквозь мутную жидкость чуть пульсирующие стенки цилиндра, окружающие нас и теряющиеся вдали… Вокруг нас медленно проплывают различные странные вещи… Стаями проносятся мимо двояковыпуклые красные от гемоглобина эритроциты… Мелкие кровяные пластинки, тромбоциты, и уйма растворённых веществ делают воду почти непрозрачной. Но вот, затаив дыхание, мы чувствуем на щеке знакомые колебания…
И сквозь пелену, наполненную органикой, подобно некоему медлительному животному, начинает проглядывать наша цель, ради которой мы и затеяли своё опасное путешествие… Сплошь неровный и колеблющийся в своей поверхности, усеянный множеством неописуемых предметов и постоянно отделяющий их от себя в мутный поток, прямо на нас плывёт лимфоцит… Быстро выхватывая из мантии блокнот и особый карандаш, пишущий под кровью, мы судорожно начинаем черкать записи…
День проходит незаметно… За наблюдениями лимфоцитов в их естественной среде обитания мы провели долгое время, но, к сожалению, некоторые процессы слишком мелки, чтобы их наблюдать непосредственно, поэтому мы не без горечи сожаления всё же записываем под вечер в свои записи ссылки на некоторые гипотезы… Печально вздохнув, мы нащупываем в кармане предмет, совершенно непонятный обывателю, нажимаем на него и…
…совершенно мокрые от красной жидкости, валящиеся с ног от усталости и долгого недостатка кислорода, оказываемся на до боли знакомом паркете нашего дома… Постель принимает усталое тело, а пластиковый блокнот, оставшийся на тумбочке чернеет корявыми записями…
34 перкваля. Краткое описание механизмов гипермутагенеза.
Как известно, лимфоциты экспрессируют (выделяют) на своей поверхности только один тип антител, который появляется в результате перестроек в соответствующих генах при рождении лимфоцита… Эти изменения происходят в генах константной (не меняющейся) и вариабельной (меняющейся) части антитела, в ходе которой гены каждой области случайно избираются из множества вариантов, а затем из разных мест генома кочуют в общее, откуда и транскрибируются. Лимфоциты с антителами против собственных антигенов организма ещё на ранней стадии получают сигнал к апоптозу (запрограммированной гибели) и умирают. Остальные же лимфоциты направляются к разным местам, где продолжают созревание.
Для того, чтобы рассмотреть механизм гипермутегенеза,, обратимся к В-лимфоцитам…
Итак… В-лимфоцит является клеткой, мигрирующей в крови и лимфе… на его поверхности экспрессируется один тип антител, которые могут связывать те антигены, что подходят по форме к антителу… Чем больше соответствие (аффинность), тем, согласно классическим взглядам, сильнее связывание антигена.
Итак, к нашему лимфоциту подплывает антиген. Если антитело лимфоцита ему не соответствует, ничего не будет, но если форма антитела соответствует форме антигена,, как ключ замку, произойдёт связывание антигена антителом и, возможно, лишение первого таким образом возможности нанести урон организму… В случае связывания лимфоцит, антитела которого выдержали отбор антигеном, мигрируют в центр размножения, где активно экспрессирует антитела, образующие комплексы антиген-антитело и оседающие на поверхности фолликулярных дендритных отростков… Затем, получив сигнал от хелперной Т-клетки, лимфоцит входит в стадию усиленного деления (пролиферации), в ходе которой не экспрессирует антител… В конечном счёте образуется обширная колония неделящихся клеток центроцитов, которые вновь экспрессируют антитела на своей поверхности… Но эти тела уже не исходные, а мутантные… В центроцитах происходит гипермутирование (усиленная мутация) генов антител… однако не всех… Антитела состоят из константной (неизменной) и вариабельной области. В данном случае механизм гипермутирования затрагивает лишь гены вариабельной области, ответственной за связывание антигена. Для того, чтобы это объяснить, Тед Стил и его учёные товарищи ввели гипотетический механизм, называющийся RT(RetroTranscript)-мутаторсомой… RT-мутаторсома являет собой молекулярную машину, ту, что, используя в качестве матрицы рнк-транскрипт изменяемого участка, строит фрагмент ДНК и вставляет его на место прежнего… затем опять снимается транскрипт, и опять получается фрагмент ДНК…. При каждом таком действии, разумеется, совершаются ошибки… Таким образом, ориентируясь по ряду локус-специфичных устройств, RT-мутаторсома увеличивает в сотни, тысячи и миллионы раз скорость соматических мутаций вариабельной области гена антител, что позволяет назвать сей процесс преднамеренным и направленным, и, важно, скорость таких мутаций не зависит от количества делений…
Итак, центроциты экспрессировали антитела на своей поверхности и подплыли к фолликулярным дендритным клеткам, что держат комплексы антиген-антитело… Для того, чтобы конкурировать за связывание антигена с первоначальным антителом, нужно обладать большей или той же аффинностью… Большинство из мутантных антител центроцитов нефункционально, потеряло свою форму и соответствие форме антигена… такие клетки не могут конкурировать и умирают от апоптоза… однако те клетки, которым удалось связать антиген, получают сигнал, предотвращающий апоптоз, и покидают центр размножения, становясь либо плазматической клеткой, что активно экспрессирует антитела и помогает в обороне организма, либо долгоживущей клеткой памяти, что и спустя несколько лет будет ждать встречи с тем же антигеном, дабы в будущем ускорить иммунный ответ организма…
Автор.
Наследование приобретённых изменений в иммунной системе… [3]
Утро… Вообще, не так уж много приятного просыпаться с первыми лучами солнца, каковое странное стремление прослеживается у некоторых людей… Начнём с того, что мы уже несколько недель пытаемся разобраться в наследовании приобретённых признаков… Всё наше жилище, кроме, пожалуй, паркета, завалено книгами по теме… Чайковский, Дарвин, Ламарк, Назаров… Наш профессиональный колпак уже измочален постоянными посягательствами на него нервными пальцами рук, а старые глаза, похоже, скоро перестанут видеть, затупленные о нескончаемые строчки трудов… надо же дать им отдых в это чудесное утро… тем более, что вчера нас чуть не съел фагоцит, что не осталось без последствий в нервной системе…
Проходит час…
Второй…
В сонное сознание начинают понемногу вторгаться отрывки книг, тревожа воображение и логическое мышление… Самое ужасное в этом то, что спустя полчаса уже совершенно невозможно думать ни о чём, кроме проблем современной науки…