Смекни!
smekni.com

Шок 6 (стр. 1 из 4)

ШОК

Шок — тяжке порушення життє­діяльності організму внаслідок гост­рого розладу кровообігу (з різким змен­шенням кровопостачання, гіпоперфу-зією тканин) під дією екзогенних чи ендогенних подразнень. Це одна з най-небезпечніших загальних неспецифічних реакцій організму на дію певних чин­ників, насамперед травматичного по­ходження. Хоча ця реакція була відома ще лікарям античного світу, зокрема Гіппократу, сучасною назвою вона за­вдячує французькому лікарю Ле Драну (H.F. Le Dran), який у 1737 p. видав книгу "Traite on reflectiontirces de la pratique sur les playes d'rames a fen", в якій назвав цю реакцію терміном "се-кус", що означає поштовх, удар, і описав її клініку. Невдовзі книгу було перекладено англійською мовою і термін "секус" було замінено відповідним ан­глійським словом шок (shock). Хоча потім для цієї реакції було запропоно­вано й інші назви, проте англійський термін "шок" залишився.

Тривалий час шок вважався лише реакцією на травму. Тому практично до середини XX століття під шоком розу­міли травматичний шок. З цих причин останній найбільш вивчений клінічно і в експериментах.

З розвитком науки, появою нових технологій у промисловості, нових спо­собів лікування та профілактики захво­рювань (переливання крові, її компо­нентів та препаратів, антибіотикотера-пія, вакцинація тощо), з вивченням ширшого кола форм патології стало очевидним, що шок як загальна реак­ція організму розвивається у відповідь не лише на травму, а часто виникає за інших форм патології та подразнень (кишкова непрохідність, гострий пан­креатит, інфаркт міокарда, анафілак­сія, переливання несумісної крові тощо). Позначення терміном "шок" загальних реакцій організму іншого, окрім механічної травми, походження, обумовило на певний час деяку роз­митість самого цього поняття. Вивчен­ня шоку в останні десятиріччя на ви­щому методичному рівні дозволило конкретизувати патофізіологічну суть цього складного явища та усунути сум­ніви щодо існування його як типової реакції на велику кількість подразнень. Прогрес у вивченні етіологічних та па­тофізіологічних основ шоку сприяв по­ширенню цього терміну на ще більшу кількість загальних реакцій організму у відповідь на різні шкідливі впливи, зокрема на ті, які раніше обєднувались під поняттям "колапс" (кровотеча, сер­цево-судинна недостатність та ін). Західні вчени вже давно ототожнюють поняття "шок" і "колапс". Проте деякі вчені вважають за потрібне зберегти обидва поняття для означення деяких гострих гемодинамічних порушень, ге-нез яких обмежений.

Серед численних дослідників про­блеми шоку треба назвати Де Латта, К. Бернара, М.І. Пирогова, У. Кеннона, Гольца, Маккольма, Хандерсо-на, Кеню, Ліліхея, 0.0; Богомольця, М.Н. Бурденка, М.Ї. Іщенка та ін. Ученими було запропоновано оригі­нальні гіпотези походження травматич­ного шоку — неврогенну в різних варі­антах, серцево-судинну, токсемічну, теорію акапнії тощо. Жодна з цих те­орій, звичайно, не охоплює патогенез такого складного явища, як травматич­ний шок, але всі вони сприяли форму­ванню сучасного уявлення про цей па­тологічний стан.

Проведені в останні десятиріччя клінічні та експериментальні дослщжен-ня шоку дають підстави вважати його ти­повою реакцією організму на різні ноци-цептивні подразники, яка хоча й іні­ціюється нервово-рефлекторним шля­хом, зокрема активізацією симпато-ад-реналової системи, але центральне місце в ній займають порушення серцево-су­динної системи з подальшим зменшен­ням кровопостачання тканин, розвитком гіпоксії клітин і ушкодженням внутріш­ніх органів, особливо таких, як нирки, легені, печінка, серце, мозок.

Патофізіологічна основа шоку — обмеження (дефіцит) перфузії тканин кров'ю — зумовлюється переважно трьома причинами: зменшенням об'єму циркулюючої в судинах крові; недостат­німи продуктивністю серця, його пом­повою функцією та втратою судинами здатності до автономної регуляції тонусу і розподілу крові. Згідно з цими меха­нізмами виділяються три групи шоку.

1. Гіповолемічний шок — шок, в ос­нові якого лежить значне зменшення об­'єму циркулюючої крові (плазми). До цієї групи належать травматичний (включно з післяопераційним та опіко­вим), геморагічний (унаслідок крово­течі), гідро-, іонодефщитний (зумовле­ний кишковою непрохідністю, гострим панкреатитом, проносом тощо) шок.

2. Кардіогенний шок пов'язаний з інфарктом міокарда, травмою міокарда та клапанів серця та іншими ураження­ми міокарда, а також чинниками, які різко порушують функцію серця (наприк­лад, тампонада серця внаслідок пора­нення його та накопичення крові в перикарді, що обмежує розслаблення шлу­ночків серця; тромбоемболія головного стовбура легеневої артерії чи розшаруван­ня аорти тощо). Шок, що виникає внас­лідок екстракардіальних причин, деякі автори зараховують до обструктивного.

3. Шок, зумовлений втратою авто­номного контролю за васкуляризацією (різке порушення тонусу судин та роз­поділу крові), або вазогенний. До цієї групи належать: септичний шок, який ускладнює клініку сепсису та інші фор­ми інфекції (при цьому виду шоку фун­кція серця у перший період навіть підвищена, ОЦК теж мало змінений, але різко порушена мікроциркуляція через відкриття під впливом інтокси­кації артеріовенозних шунтів); шок унаслідок травми ЦНС, зокрема по­шкодження хребетного стовпа та вимк­нення симпатичної аферентації; шок унаслідок перидуральної анестезії; шок анафілактичний та гемолітичний тощо.

Різноманітні за етіологією види шо­ку хоч і не відрізняються, зрештою, за головними патофізіологічними риса­ми, проте мають дещо інші патогенез, клінічний перебіг та способи лікування й профілактики.

Група травматичного шоку, до якої належать також і післяопераційний та опіковий, разом з іншими видами гіпо-волемічного шоку є пріоритетними для хірургів з огляду на те, що мають вели­ку питому вагу серед видів шоку, зу­мовлених хірургічною патологією (внут­рішня кровотеча, перитоніт тощо).

Поширення механічних, особливо дорожньо-транспортних травм, травм вогнепальних та травм, спричинених стихійними катаклізмами, які характе­ризуються множинністю ушкодження органів, зумовлює високу частоту тяж­ких форм травматичного шоку. Ос­танній зустрічається у 5—10 % травмо­ваних та у 30—50 % потерпілих з тяж­кими травмами. Летальність коливаєть­ся від 10 до 40 %.

Найчастіше травматичний шок ви­никає внаслідок тяжких політравм або ізольованого пошкодження органів че­ревної порожнини, зокрема печінки, селезінки, підшлункової залози або брижі, поранення черевної стінки з випаданням кишок, відкритих пере­ломів стегна чи гомілки, переломів кісток таза з пошкодженням органів його, глибоків опіків, рідше — після складних тривалих операцій з недо­статнім знеболюванням. Поряд із трав­мою в розвитку травматичного шоку велику роль відіграють такі допоміжні чинники, як кровотеча (зовнішня чи внутрішня), переохолодження або пе­регрівання та незадовільний стан орга­нізму хворого перед травмою (зневод­нення та гіпопротеїнемія, гіповітамі­нози; недостатність функції ендокрин­них залоз, зокрема кіркової речовини надниркових, щитовидної, підшлун­кової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання; дитячий або старечий вік, страх та пригнічений емо­ційний стан, ожиріння, виснаження тощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан, медикаментоз­не гальмування нервової системи (нар­котичний стан, у тому числі й невели­кий ступінь сп'яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони, яка травмується (наприклад, місцевим знеболюванням) та ін.

Клінічно розрізняють шок первин­ний, який виникає безпосередньо після травми, та вторинний, що роз­вивається переважно під дією допо­міжних агресивних зовнішніх чи внут­рішніх чинників (температурних, больо­вих подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидив­ний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компен­сацією кровообігу під дією травматич­них (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологіч­них змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлек­торну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з баро­рецепторів судин у зв'язку з кровоте­чею чи втратою плазми (при опіках).

Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему, що призводить до різкого підвищення секреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100 разів) та норадреналіну (в 10— 40 разів). Останнє є захисною, ком­пенсаторною реакцією організму, спря­мованою на збереження адекватного співвідношення між об'ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного рус­ла. Катехоламіни зумовлюють звужен­ня периферичних судин (шкіри, ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, завдяки чому кро­вопостачання життєво важливих ор­ганів (серця та мозку) підтримується деякий час на задовільному рівні. Та­кий перерозподіл крові носить назву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією кате-холамінів) рефлекторно, через гіпота-ламічні центри, стимулюється також секреція різноманітних гормонів, зок­рема адренокортикотропного (АКТГ), антидіуретичного (вазопресину), сома-тостатину, кортизолу, альдостерону, глюкагону. Підвищення секреції назва­них гормонів також спрямоване на за­хист організму від травми та її ефектів. За умови своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та знеболювання, згадані вище компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його роз­витку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і серцево-су­динних порушень.

Якщо дія травми та пов'язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші негативні впливи тривають, централі­зація кровообігу, що спочатку була за­хисною, перетворюється на шкідливу, оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин, зокрема судин мікроциркуляторного русла шкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок тощо, клітини цих тканин за­знають впливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров'ю.