Смекни!
smekni.com

Загальна хірургічна інфекція сепсис (стр. 1 из 5)

ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ — СЕПСИС

Загальна хірургічна інфекція ("зара­ження крові"), чи сепсис, — загальне інфекційно-хірургічне запальне неспе­цифічне захворювання, що розвиваєть­ся у хворих з місцевим осередком хірур­гічної інфекції за недостатнього ліку­вального контролю за ним та знижено­го імунологічного захисту. Рідше збуд­ники інфекції проникають у судинне русло під час інвазивних досліджень чи лікувальних процедур унаслідок пору­шення правил асептики. Знижений опір інфекції у хворих буває переваж­но наслідком токсичного впливу на організм місцевого осередку інфекції і рідше — природженого чи набутого іму­нодефіциту.

Найчастіше сепсис розвивається у разі запізнілої діагностики та неефек­тивного лікування значних за обсягом місцевих форм гнійної інфекції — не­своєчасного розкриття та гоєння гній­них ран, флегмон, карбункулів, мас­титу, панарицію, артриту, при за­тримці закриття опікових ран; неадек­ватному антибіотичному та хірургічно­му лікуванні окремих форм інфекції (бешихи, гематогенного остеомієліту, плевриту, перитоніту, гінекологічних інфекційних захворювань, інфекції се­чових шляхів та ін.). У новонародже­них сепсис обумовлюється інфікуван­ням пупка (кукси пуповини). Іноді сеп­сис розвивається за незначних випад­кових пошкоджень. Місце проникнен­ня, входження в організм збудників сепсису (місцевий осередок інфекції, рана, опік тощо) називається вхідни­ми воротами. У тих рідкісних випадках, коли сепсис розвивається за невизна-чених вхідних воріт, сепсис називаєть­ся криптогенним (kryptos у перекладі з гр. — прихований).

Між величиною вхідних воріт (міс­цевого осередку) та частотою сепсису хоч і нема повної прямої залежності, але при масивних осередках, як і у разі надходження в організм через ворота великої кількості високовірулентних мікроорганізмів, вірогідність розвитку сепсису різко збільшується. Особливо небезпечні, однак, вхідні ворота (не­залежно від їх розмірів), через які ви-соковірулентні мікроорганізми надхо­дять безпосередньо в кров'яне русло (че­рез отвори в судинах при введенні в ос­танні голок, трубок, катетерів тощо з порушенням асептики і на значний час), або джерело інфекції локалізуєть­ся безпосередньо в судинах (гнійний тромбофлебіт, лімфангіт тощо). Сеп­сис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми з класу збудників гнійної та гнильної інфекції, але най­частіше грампозитивні стафілококи, стрептококи, пневмококи та грамнега-тивні — кишкова паличка, менінгокок, протей, синьогнійна паличка, аеробак-тер тощо. Здебільшого збудником сеп­сису буває один мікроб (монокультура), рідше — асоціація двох чи навіть більше мікроорганізмів (стафілокок і стрепто­кок; стафілокок — кишкова палична — протей; кишкова паличка — анаероби неклостридіальні тощо).

У більшості хворих у нас, як і в інших державах колишнього СРСР, спостері­гається стафілококовий сепсис — 60 % і більше (M.I. Кузін, Б.М. Костючо-нок, 1981; М.Н. Малиновський і співавт., 1992). Найчастіше джерелом, вхідними воротами стафілококового сепсису є гнійні рани, опіки, карбун­кул, мастит, остеомієліт, панарицій тощо.

Стрептококовим сепси­сом найчастіше ускладнюються ін­фекційні захворювання ЛОР-органів (ангіна, гайморит тощо), середнього вуха (отит), бешиха, інфекції дихаль­них шляхів, кісток, пупка тощо. Близь­кий до стрептококового сепсису пнев­мококовий сепсис виникає переважно як ускладнення пневмонії, бронхоек-тазів, бронхіту, хвороб вуха, горла, носа, перикардиту тощо. Значного по­ширення ( до 40 % і більше випадків сепсису) за останні ЗО років набув грам-негативний сепсис, зокрема колі-формний (колі-бацилярний і ін.) та псевдомонадний у країнах Західної Європи та США (W.A. Altemeir, 1976;S.G. Rabinowith, 1980, та ін.). Грам-негативний колі-формний сепсис роз­вивається переважно при інфекції трав­ної та сечостатевої систем, ран, жовч­них шляхів, вуха тощо.

Синьогнійний сепсис виникає у разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інва-зивних дослідженнях та тривалій внут­рішньовенній терапії.

Джерелом анаеробного бакгероїдно-го сепсису є захворювання травного каналу, особливо товстої та прямої ки­шок, жовчних шляхів (холангіт та ін.), рани, опіки тощо.

Різке збільшення випадків грамне-гативного сепсису зумовлено низкою причин, зокрема значною резистент­ністю цих мікробів до антибіотиків, що найчастіше застосовуються для лікуван­ня гнійної хірургічної інфекції, мен­шою вибагливістю до умов існування, госпіталізмом та широким застосуван­ням в лікувально-діагностичній прак­тиці інвазивних методів дослідження та інфузійної терапії, при яких легше ство­рюються сприятливі умови для життє­діяльності цієї мікрофлори (ангіоген-ний сепсис).

Сепсис класифікується за числений -ми критеріями. Насамперед сепсис за клінікою поділяють на сепсис з мета­стазами (появою вторинних осередків інфекції за первинним джерелом), який відповідає старій назві цієї фор­ми сепсису — піємія, та сепсис без ме­

тастазів, що тотожний старій формі — септицемія. У наш час є всі підстави розглядати ці форми сепсису не як са­мостійні, а як фази чи стадії єдиного процесу з виділенням фаз токсемії, або початкової стадії сепсису, септицемії та септикопіємії.

Залежно від виду збудника сепсис поділяють на стафілококовий, стрепто­коковий, пневмококовий, менінгоко­ковий, колі-формний (ешерихія колі, протеус вульгаріс, клебсієла і інші мікроби цієї групи), псевдомонадний, або синьогнійний, сепсис клостриді-альний, анаеробний неклостридіальний (неспоротворний) та ін. Сепсис, спри­чинений мікроорганізмами, які забарв­люються за Грамом, називається грам-позитивним (стафілококовий, стрепто­коковий тощо), а мікроорганізмами, які не забарвлюються за Грамом, — грамнегативним (колі-формний, псев­домонадний, менінгококовий, анае­робний, бактероїдний тощо). За наяв­ністю чи відсутністю видимого джере­ла інфекції сепсис ділять на первинний, або криптогенний (буває рідко), та вто­ринний, або такий, що ускладнює ви­диме джерело інфекції (основний).

За локалізацією першоджерела роз­різняють акушерсько-гінекологічний, отогенний, урологічний, стоматоген-ний, хірургічний та терапевтичний сеп­сис тощо.

За характером джерела виділяють ра­новий (у тому числі післяопераційний та ін'єкційний ангіогенний), опіковий, пупковий та пов'язаний з інфекційни­ми захворюваннями різних органів та систем (остеомієліт, артрит, карбун­кул, пієлонефрит, абсцес легень тощо).

За розвитком у часі виділяють ран­ній сепсис (у перші 2 тиж) та пізній (через 2 тиж і більше).

За перебігом сепсис буває блиска­вичним, гострим, підгострим та хроніч­ним. Спостерігаються переважно гос­трий та хронічний сепсис. Інші форми бувають рідше. Коли говориться про сепсис без уточнення, завжди мається на увазі гострий процес.

Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (навіть кількохгодин), іноді після незначних пошкод­жень. Звичайно він закінчується смер­тю на другу-третю добу. Він спосте­рігається переважно у людей з поруше­ною загальною та специфічною реактив­ністю, а його збудником буває голов­ним чином стрептокок.

Хронічний сепсис має переважно одонтогенне, тонзилогенне, кардіо-генне, рідше — урологічне або крипто-гснне походження і спричинюється ста­філококом або стрептококом чи їх асо­ціацією з неклостридіальними анаеро­бами та фузоспірилами.

Деякі автори виділяють рецидивую-чий сепсис, який фактично є хроніч­ним процесом із загостреннями. Треба зазначити, що іноземні вчені не про­водять чіткої межі між місцевою та за­гальною інфекцією — сепсисом. Вони вважають всі форми хірургічної гнійної інфекції проявами сепсису, а гнійні ускладнення ран — септичними усклад­неннями.

Патогенез сепсису складний і до кінця ще не з'ясований. Його треба розглядати як процес складної взаємодії двох головних чинників — патогенних мікробів з макроорганізмом (з ураху­ванням особливостей останнього, ста­ну його опірності мікробній агресії, імунологічної реактивності). При цьо­му зазначена взаємодія повинна роз­глядатись у площині порушення балан­су між згаданими чинниками, насам­перед на користь мікробів. Таке пору­шення балансу може бути наслідком як масивної та тривало діючої інвазії ви-соковірулентної мікрофлори в організм з нормальним станом імунологічної ре­активності, так і незначної мікробної інвазії в організм з різко зміненим на­бутим чи природженим імунітетом. Тому недооцінка кожного з цих чин­ників, як і гіперболізація якогось з них, є шкідливою для лікування та профі­лактики цього небезпечного захворю­вання. Звичайно, в наш час, коли дав­но відомі збудники інфекції, зокрема хірургічної, є ефективні антимікробні засоби, досягнутий високий рівень, принаймні в промислове розвинутих країнах, санітарії та гігієни (в побуті і на виробництві), логічно було б ви­словити припущення про зменшення частоти екзогенної (з повітря, води, землі, шкіри, навколишніх предметів тощо) масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрішнє середови­ще людини. Мабуть, таке міркування і було причиною того, що був не так дав­но час, зокрема в повоєнні роки, коли роль мікробів дещо недооцінювалась і реактивності організму, його імунітету відводилась виняткова роль. Але всі ці припущення не виправдались з бага­тьох причин. Досить назвати лише го­ловні з них, а саме:

а) поява дуже вірулентних і нечут­ливих до багатьох сучасних антибіотиків та інших лікувальних засобів штамів патогенних мікробів;

б) розвиток хірургії з її новітніми складними, як інвазивними, так і не-інвазивними, методами дослідження та лікування, які сприяють проникненню патогенної мікрофлори безпосередньо в судинне русло; збільшення числа опе­рацій у людей похилого віку та трива­лості хірургічних втручань;

в) різке погіршення екології на пла­неті з її негативним впливом на стан здоров'я людини.

У патогенезі сепсису, крім масив­ності та вірулентності мікрофлори, важ­ливу роль відіграють анатомо-фізіо-логічні особливості первинного осеред­ку (вхідних воріт), особливості неспе­цифічної та специфічної реактивності організму, а також багато інших місце­вих та загальних чинників (захворюван­ня, вік тощо). Свідченням ролі масив­ності інвазії мікрофлори в організм у патогенезі сепсису є розвиток останньо­го переважно при великих та тривало існуючих осередках місцевої інфекції, інвазивних дослідженнях та інтенсивній інфузійній терапії з порушенням асеп­тики чи прямому надходженню її в су­динне русло (кровообіг).