Смекни!
smekni.com

Клостридіальна анаеробна інфекція (стр. 1 из 2)

КЛОСТРИДІАЛЬНА (СПОРОТВОРЧА) АНАЕРОБНА ІНФЕКЦІЯ

Анаеробна клостридіальна інфек­ція, найчастіше відома під синонімом "газова гангрена", належить, як і спе­цифічна анаеробна інфекція—пра­вець, до ранової токсикоінфекції. Вона звичайно супроводжує вогне­пальні травми. У роки Великої Вітчиз­няної війни вона спостерігалась по­рівняно рідко — у 0,5—1 % поранених (хоч у попередні війни була майже епідемічною; ще в роки першої світо­вої війни ускладнення такі реєстрували у 5—13 % поранених). Але, хоч і відносно рідко, газова гангрена спо­стерігається і в мирний час, особли­во при залізничних, а також автомо­більних травмах, побутових та вулич­них ножових пораненнях, що прони­кають у кишечник тощо. Вона іноді спостерігається і після операцій (ам­путація ніг у зв'язку з гангреною, опе­рації на травному каналі, зокрема на товстій та прямій кишках, після абортів, особливо кримінальних, і навіть після ін'єкцій. Збудниками цієї інфекції є анаеробні клостридії, на­самперед Cl.perfringens — газотворчий клостридій, Cl.vedematiens — клост-ридій набряку, Cl.hystolyticum — клос­тридій, що розплавляє тканини, та СІ.vibrio septicum — септичний вібріон. Інші мікроорганізми (клост­ридії) не відіграють самостійної ролі у виникненні захворювання.

Анаеробна мікрофлора живе в товстій кишці тварин і людини, звідки потрапляє (з фекаліями, при загибелі тварин та людей) в навколишнє се­редовище — в землю, повітря, де мо­же довго зберігатися, особливо в формі спор.

Особливо багаті на клостридії удоб­рені фекаліями тварин та людини (органічними добривами) присадибні ділянки, городи, сади, смуги впро­довж залізничних доріг тощо.

В цих грунтах навіть на значній глибині (до 1 м) виявляють клост­ридій. Цим пояснюється те, що в роки війни анаеробна інфекція часті­ше спостерігається в період оборон­них боїв, коли війська перебувають довго на одному місці, яке забруд­нюється фекаліями. Cl.perfringens міститься в травному каналі 25—30 % здорових людей в і сечостатевій сис­темі багатьох дорослих жінок. Він ви­являється у багатьох неінфікованих хворих, що лікуються в шпиталях/на шкірі — до 44 % (H.M.Sommers, 1980), а також у сечостатевих шляхах жінок. У такому разі з'являється ри­зик щодо розвитку у них за відповід­них умов газової гангрени. Та все ж невелике поширення клостридіїв є виз­начальним у розвитку інфекції.

Головним у патогенезі останньої є сприятливі умови, в які потрапляють клостридії чи їх спори, а саме: на­явність у рані неаерованих кишень та змертвілих тканин, особливо м'язів, підвищена чутливість організму до збудників цієї інфекції внаслідок ба­гатьох причин — порушення загаль­ного кровообігу, обміну речовин (цукровий діабет, гіповітаміноз, гі-попротеїнемія тощо), анемії, охолод­ження, зниження імунітету тощо. Про це засвідчує той факт, що кон­тамінація, наприклад, залізничних, як правило, відкритих травм реєструється у всіх випадках, але інфекція роз­вивається, як правило, лише у 1 % по­терпілих. Треба особливо відзначити роль запізнілої хірургічної обробки рани у патогенезі анаеробної інфекції.

Вона най­частіше ускладнює рани рук та живо­та, рідше — грудей та ще рідше — піиї й голови (завдяки добрій васкуляризації останніх). Частота ускладнення анае­робною інфекцією ніг та сідниць пояс­нюється як наявністю у цих ділянках тіла великих м'язових масивів (з високим вмістом глікогену та білка), так і най­більшою забрудненістю їх клостридіями через близькість до анального отвору та сечостатевих органів.

Особливо небезпечні рани ніг та рук, які ускладнені переломом кісток чи пошкодженням магістральних су­дин (та перев'язкою їх), оскільки фрагменти зламаних кісток призводять до пошкодження м'язів та змертвіння тканин, а поранення судин зумовлює ішемію тканин та їх некроз. У разі вогнепальних ран роль пошкодження кісток (перелому) у виникненні анаеробної інфекції в рані особливо де­монстративна (при переломах ця інфекція спостерігається в кілька разів частіше, ніж за їх відсутності). Анаеробна інфекція частіше розви­вається в сліпих ранах, особливо оскол­кових, оскільки з осколками заносяться земля, шматки одягу та інші носії імплантаційної інфекції, а також біль­шою мірою некротизуються тканини. Потрапляючи із землею, кальцій та си­ліцій також сприяють розвитку ін­фекції.

Анаеробна інфекція зумовлюється головним чином асоціацією анаероб­них клостридіїв, рідше — монокульту­рою. Найчастіше зустрічається асоціа­ція газотворчого Cl.perfnngens, який виділяється у 56—100 % хворих, та набрякового Cl.vedematiens (у 15—50 % хворих), рідше — трьох клостридіїв (А.Н. Львов, О.А. Доліна, 1964; W.A. Altemeir, 1995). Найрідше зустрічаєть­ся Cl.hystolyticum. Поряд із анаеробни­ми клостридіями та неспоротворчими анаеробами в асоціації нерідко зустрічаються збудники гнійної (баналь­ної) гострої інфекції.

Класифікація. Клінічне розмаїття варіантів анаеробної інфекції зава­жає створенню загальноприйнятої єдиної класифікації її. Існує багато термінів для її назви: газова інфек­ція, газова гангрена, анаеробна гангрена, гострий злоякісний наб­ряк, бронзова бешиха, біла бешиха та ін. Найчастіше користуються термінами "анаеробна інфекція" та "газова гангрена".

Існують численні, головним чи­ном клінічні, класифікації цієї інфек­ції. Серед них найбільш уживаною є класифікація, запропонована М. Weinberg і Seguin (1918), згідно з якою виділяються 5 форм інфекції (на основі двох головних властивостей клостридіїв — газотворення та набря­ку): 1) емфізематозна (класична);

2) набрякова (токсична); 3) змішана;

4) гнильна; 5) флегмонозна.

Близьку до цієї класифікацію, але дещо спрощену, нещодавно запропо­нував О.М. Беркутов, який виділяє З форми: 1) газова; 2) газово-набря­кова; 3) гнійно-гнильна.

Ще M.I. Пирогов розрізняв гли­боку, субфасціальну форму, що є го­ловною, та поверхневу, епіфасціаль-ну (близько 6 %). Цей поділ збері­гається і досі.

Глибокими (за класифікацією О.М. Беркутова) є газова та газово-на­брякова форми, тоді як гнійно-гнильна належить до поверхневої. Багато інозем­них вчених називають глибокі форми анаеробним міонекрозом.

За клінічним перебігом анаеробну інфекцію поділяють на блискавичну та такі, що швидко й повільно поши­рюються.

Повні класифікаційні характерис­тики форм анаеробної інфекції по­винні віддзеркалювати як клінічні, так і патологоанатомічні особливості захворювання.

Патологічна анатомія. Потрапляю­чи у відповідні для розвитку умови, анаеробні клостридії починають роз­множуватись у рані (спори пророста­ють у вегетативні форми), виділяють дуже сильні токсини (некротоксин, гемолізин і ін.) та ферменти-токсини (лецитиназу, або L-токсин, гіалуроні-дазу, колагеназу, протеази).

Токсини і ферменти, спричиню­ючи лізис клітинних мембран (у тому числі й еритроцитів), підвищують проникність клітин і судин, зумовлю­ють набряк тканин і некроз їх, про­кладаючи дорогу мікробам, які засе­люють змертвілі тканини і розмножу­ються там. Інфекція уражує м'язи, сполучну тканину, судини та нерви. Точно не встановлено, що уражуєть­ся первинно — м'язи (міонекроз) чи судини (тромбоз, наслідком якого є міонекроз).

В уражених тканинах унаслідок утилізації глікогену та інших вугле­водів, що піддаються ферментації, накопичується молочна кислота та гази — метан, водень, СО2 а у разі приєднання гнильної інфекції — та­кож аміак, сірководень. Тканини ста­ють набряклими. Набряк швидко по­ширюється в центральному (прокси­мальному) напрямку, спричинюючи збліднення шкіри. Нерідко на ній ут­ворюються пухирі з серозно-гемора­гічним вмістом (внаслідок різкого підвищення проникності судин та на­копичення під епідермісом транссу­дату). Для об'єктивної реєстрації на­бряку в роки Великої Вітчизняної війни було запропоновано накладан­ня на ногу вище від рани нитки, яка за прогресування набряку занурюва­лась у глиб шкіри. Газ у тканинах та їх набряк спостерігаються завжди, але в різних варіантах — превалює газо­творення (монокультура Cl.perfrin-gens) або набряк (асоціація Cl.perfrin-gens з Cl.vedematiens). У рані та за нею домінує некротичний процес, тоді як запально-реактивні клітинні реакції не виражені.

У судинах (венах та артеріях) тка­нин навколо осередку інфекції (рани) розвиваються стаз та тромбоз (як на­слідок набряку та дії токсинів), які супроводжуються міонекрозом, кро­вовиливами в тканини та гемолізом. Останні обумовлюють появу на шкірі багряно-синіх та коричневих плям ланд-картного типу. Сама рана стає сі­рою, виділення з неї мізерні, сероз­но-геморагічні або темно-бурі, смер­дючі, м'язи тьмяні, випинаються в рану. Лише при гнійно-гнильних епі-фасціальних формах помітні запальні реакції у вигляді лейкоцитарної ін­фільтрації в тканинах навколо осеред­ку інфекції (рани).

За наявності в асоціації чи прева­лювання Cl.hystolyt.icum всі тканини розплавляються, перетворюються на рідку суміш, оточену шкірою.

Клінічний перебіг. Ознаки та симп­томи. Захворювання у переважної кількості хворих спостерігається при пораненнях ніг (стегна, гомілки), розвивається головним чином у пер­ший тиждень після поранення, у біль­шості випадків — у перші 3 доби, ча­стіше ще до розвитку гнійної інфекції. Переконання, що наявність останньої уже виключає можливість розвитку анаеробної інфекції, хибне. Що мен­ший інкубаційних період, то тяжчий перебіг захворювання.

Першими місцевими ознаками є відчуття тупого розпираючого болю в рані, відчуття тиску пов'язки, якщо рана локалізується на нозі чи руці, зменшення ексудації в рані та зміна кольору рани з червоно-рожевого на сірий, поява набряку навколишніх тканин, зокрема проксимальніше від рани. Загальні явища в ранній пе­ріод — це відчуття слабкості, стурбо­ваність, збудження (пізніше депре­сія), значна тахікардія, що не відпо­відає температурі тіла. Частіше тем­пература субфебрильна, рідше — феб-рильна. Місцеві зміни мають фазний перебіг, прогресуючи від початкових ознак — обмеженої газової флегмони (рання фаза) через газову флегмону до гангрени.

У разі запізнілої медичної допомо­ги — несвоєчасного виконання хірургічного втручання, зокрема хірургічної обробки рани чи ампутації, або взагалі у разі неконтрольованого перебігу захво­рювання поширення некротичних змін веде до інвазії мікроорганізмів у кровообіг, розвитку анаеробного сеп­сису та смерті хворого.