Инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественная катаральная горячка, лейкоз КРС, лейкоз птиц, скрейпи, отечная болезнь поросят, энзоотическая пневмония свиней, контагиозная плевропневмония лошадей, дерматофиллез, болезнь Гамборо (инфекционный нефроз).
ПРИМЕЧАНИЕ:
подчеркнуты названия болезней, являющиеся зооантропонозами. Цифрами обозначены дополнительные способы передачи возбудителя инфекции: 1–алиментарный, 2–респираторный, 3–трансмиссивный, 4–через наружные покровы без участия переносчиков, 5–трансовариально.
ЯЩУР.
Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов.
Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в зависимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании молока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продуктах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года.
Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, северные олени. Буйволы и верблюды менее чувствительны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных вирусами ящура продуктов питания (например, молока) или при контакте с больными животными может заразиться человек. Особенно чувствительны молодые животные.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления.
Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-молочной промышленности.
Птицы не болеют ящуром, однако при доступе к инфицированным кормам, навозу могут быть переносчиками вируса. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочующими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами).
Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэрогенным или контактным путем.
Выраженной сезонности возникновения болезни нет, распространение ее в основном зависит от хозяйственно-экономических, в том числе международных, связей, способов и культуры ведения животноводства, уровня проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, включая переработку животноводческой продукции.
Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоотий, иногда — панзоотий.
Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих местах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лимфой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и образованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда.
Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов заболевают.
Для активной иммунизации животных используют моно- и поливалентные вакцины.
Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1 — 7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, нарушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмечают папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко кровоточащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь копытного рогового башмака.
Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молниеносное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%.
У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обычно мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмечается хромота. У беременных могут быть аборты.
У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий — 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передвигаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблюдается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиноводческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут.
Есть средства, позволяющие установить тип вируса ящура в течение очень короткого времени.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые изменения («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления миокарда.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологичееких, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Анализ клинико-эпизоотологических данных позволяет быстро поставить предварительный диагноз. Для определения типа возбудителя проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в областную или республиканскую лабораторию.
Лечение. Больных животных изолируют и лечат, при высоком уровне заболеваемости лечебные мероприятия проводят без изоляции.
Животных с клиническими признаками болезни изолируют и обрабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обезболивающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.
Клинически здоровым животным применяют активную и пассивную иммунизацию.
Профилактика и меры борьбы. Основные принципы противоэпизоотических мероприятий: недопущение заноса возбудителя на территорию страны, создание и поддержание иммунных зон (поясов), выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее распространения. Большое значение имеют научно обоснованные прогнозы изменений эпизоотической ситуации в стране.
При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструкцией.
В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилактические мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют.
Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.
^ Болезнь Ауески, или ложное бешенство,—инфекционная болезнь, протекающая у новорожденных поросят сверхостро, с большой летальностью, иногда без особых симптомов или с признаками поражения центральной нервной системы, у поросят-отъемышей до 3-месячного возраста—с признаками поражения нервной системы, а у свиней старшего возраста — в инфлюэнцепо-добной форме с пневмониями.
Возбудитель—ДНК-содержащий вирус, который относится к герпесвирусам. Состоит из центрального ядра—-нуклеотида, кап-сида и оболочки. Размер вируса от 63 до 200 нм. При фильтрации он проходит через стерилизующие пластинки Зейтца, свечи Шам-берлана L', L", L' и Беркефельда V и N.
Вирус культивируют на хорионаллантоисе куриных эмбрионов. При заражении их в 12-дневном возрасте они гибнут через 2—5 сут после инокуляции вируса. Чувствительны для вируса фибробласты кур, ткани культуры почек поросят, телят, собак, кошек и кроликов, тестикул телят и морских свинок. При культивировани в тканевых культурах под агаровым покрытием по методу Дульбеко вирус образует мелкие и крупные бляшки.
Вирус довольно устойчив во внешней среде. В замороженном и высушенном состояниях сохраняет жизнеспособность в течение одного года. Прямые солнечные лучи убивают его за 6—7 ч, температура 100 °С—за 30 с, 70 "С—за 15 мин, 60°С—за 1 ч, кипячение — за несколько секунд. Гниение обеззараживает вирус за 7 сут. В инфицированных кормах (соломе, сене) остается активным в течение 40 дней. В других объектах внешней среды в зависимости от сезона года вирус сохраняет жизнеспособность от 2 нед до 1 мес. Под воздействием 2—3%-ного раствора едкой щелочи или 15—20%-ной водной взвеси свежегашеной или хлорной извести теряет свою активность за несколько минут. Довольно устойчив к фенолу, креолину, хинозолу. Эфир и хлороформ при температуре 4 °С инактивирует вирус за 4—7 дней. Лучшие консерванты для хранения вируса— химически чистый глицерин (40 %-ный раствор) и насыщенный раствор поваренной соли.