Клетка как архитектурное чудо (стр. 1 из 4)

Оренбургский государственный аграрный университет

РЕФЕРАТ

по общей биологии

на тему:

КЛЕТКА КАК АРХИТЕКТУРНОЕ ЧУДО


2002 г.

План:

I. Живые нити

1. Полимеризация и деполимеризация нитей – основа динамики цитоскелета.

2. Система микрофиламентов.

3. Система микротрубочек.

4. Промежуточные филаменты.

II. Цитоскелет, способный чувствовать и помнить

1. Фибробласты ползут к цепи

III. Клетка единая, но делимая

1. Клеточные фрагменты самоорганизуются в мини-клетки.

2. Многоядерные клетки–гиганты тоже самоорганизуются.

3. Механизмы самоорганизации цитоплазмы связаны с цитоскелетом.

4. Гигантские клетки и клеточные фрагменты в нашем организме.

IV. Натяжения цитоскелета контролируют архитектуру клетки и тканей

1. Что такое натяжение?

2. Натяжение цитоскелета и изменение формы органов.

3. Натяжение цитоскелета и коренные перестройки клеточных программ.

I. Живые нити

Введение

Каждый знает, что наш организм есть федерация огромного множества отдельных клеток. Однако мы часто недооцениваем тот простой факт, что каждая из этих клеток – сложный индивидуум, обладающий собственными принципами поведения. Если не поныть эти принципы, нельзя разобраться во взаимодействиях клеток в организме. Изучать поведение отдельных клеток лучше всего, пользуясь методом клеточных культур, то есть выделяя отдельные клетки из организма и помещая их в сосуд с питательной средой. Если наблюдать эти клетки под микроскопом и фиксировать их поведение на кино – или видеопленке, то легко убедиться в том, что каждая клетка в такой культуре живет самостоятельной сложной жизнью: прикрепляется ко дну сосуда и ползает по этому дну (подложке), меняя свою форму и направление движения, выбрасывая и вытягивая отростки. Внутри клеток отдельные пузырьки – органеллы все время движутся. Долго казалось, что разобраться в механизмах этого сложного поведения клеток и их частей почти невозможно.

Замечательное достижение последних десятилетий – открытие и исследование системы структур, ответственных за подвижную архитектуру клетки, за ее движения и форму. Этой системой в клетках эукариот оказался цитоскелет – система белковых нитей, наполняющих цитоплазму.

Полимеризация и деполимеризация нитей – основа динамики цитоскелета

Цитоскелет состоит из трех основных типов нитей, образующих три системы: микрофиламенты, микротрубочки и промежуточные филаменты. Каждый тип нитей состоит из одного – двух основных белков: микрофиламенты – из актина, микротрубочки – из тубулина, промежуточные филаменты – из специальных белков, различных в разных тканях: кератинов – в эпителиях, десмина – в мышцах, виментина – в тканях внутренней среды (соединительной ткани, хряще, кости и др.), белков нейрофиламентов – в нейронах.

Разумеется, белки цитоскелета, как и любые белки клетки, закодированы в ДНК и синтезируются на рибосомах. Клетка может менять набор синтезируемых белков. однако конструкция цитоскелета может быстро меняться даже без синтеза новых молекул. отдельные молекулы, мономеры, растворенные в цитоплазме клетки, способны соединяться, полимеризоваться в нити соответствующего типа. Новые мономеры могут присоединяться к концам нити, удлиняя ее. Полимеризация обратима: мономеры могут отделяться от концов нити, которая при этом укорачивается и может исчезнуть совсем. В клетке все время идет обмен между нитями и раствором мономеров в цитоплазме. Во многих клетках примерно половина молекул актина и тубулина находится в виде мономеров в цитоплазме и половина входит в состав актиновых нитей, микрофиламентов или трубочек. Локальные условия полимеризации могут часто меняться. Поэтому одна и та же нить может то укорачиваться, то удлиняться.

Клетка регулирует стабильность нитей цитоскелета, присоединяя к ним специальные белки, которые меняют скорость полимеризации и деполимеризации мономеров. Поэтому нить, состоящая из одного и того же мономера, может иметь очень разную продолжительность жизни. Например, индивидуальные микротрубочки, входящие в состав жгутика или реснички, обычно живут много часов и дней. Напротив, каждая микротрубочка митотического веретена, состоящая из того же тубулина, живет в среднем лишь несколько минут. Микротрубочки веретена все время растут и распадаются, одни микротрубочки заменяются другими. Между тем само веретено, то есть совокупность микротрубочек, идущих от полюсов к хромосомам и экватору клетки, сохраняется в течении всего митоза, лишь постепенно меняя свою тонкую структуру. Уже в середине митоза веретено состоит из иных микротрубочек, чем в его начале. Пример с веретеном иллюстрирует общий принцип работы большинства цитоскелетных систем, названный принципом динамической нестабильности: отдельные нити в системе могут появляться и исчезать в результате полимеризации – деполимеризации, и поэтому детальное строение системы постоянно меняется, но, несмотря на это, общий план организации системы может сохраняться.

Разберем теперь, как появляется динамическая нестабильность в работе каждой из трех цитоскелетных систем.

Система микрофиламентов

Мономеры актина полимеризуются в микрофиламенты диаметром около 6 – нанометров (1 нм – 10 м). Микро-филаменты полярны: их концы неодинаковы. Полимеризация микрофиламента на одном конце, называемом плюс – концом, идет легче, чем на другом, минус – конце. Полимеризация и деполимеризация молекул регулируется разными актинсвязывающими белками. Некоторые из таких белков присоединяются к одному концу нити, блокируя на этом конце полимеризацию и деполимеризацию, тогда рост и укорочение микрофиламента идут лишь на другом конце, не закрытом блокирующим белком. Некоторые специальные белки соединяют несколько мономеров в «зачаток» нити, вызывают нуклеацию нового микрофиламента. В дальнейшем такие нити растут в одну сторону, обычно в сторону плюс – конца. Специальные белки могут присоединяться к бокам нескольких микрофиламентов. При этом одни белки связывают микрофиламенты в сети, другие – в пучки.

Особую роль среди актинсвязывающих белков играют миозины, так как они могут двигаться по микрофиламенту. В настоящее время известна структура свыше 80 вариантов молекул миозинов. У всех миозинов молекул состоит из трех частей: головки, шейки и хвоста. Головка способна присоединяться к боку актинового микрофиламента, и если снабжать эти головки поставляющим химическую энергию веществом – АТФ, то головка движется вдоль микрофиламента, от плюс– к минус-концу, перескакивая с одного мономера на другой. Этот процесс – основа очень многих движений в клетке. Характер этих движений во многом зависит от структуры того миозина, который его осуществляет, от того, каковы у этой молекулы головки и хвосты.

Комбинируя стандартные актиновые микрофиламенты с различными миозинами и другими актинсвязывающими белками, клетка строит самые различные структуры, отличающиеся по архитектуре и подвижности.

Так в мышце все нити строго параллельны друг другу, то скольжение и сокращение одной мышцы идет в одном направлении и мышца может развить большое напряжение. У большинства других клеток, например в клетках соединительной ткани (фибробластах), клетках эпителия, лейкоцитах и других клетках, большая часть микрофиламентов образует другую структуру – актиновый кортекс, располагающийся под мембраной. Кортекс, подобно миофибрилле, может сокращаться за счет взаимодействия актиновых микрофиламентов с миозиновыми молекулами. Однако, в отличие от миофибриллы, в кортексе микрофиламенты далеко не всегда параллельны друг другу, часто они образуют сложные сети. Поэтому сжатие кортекса идет обычно в нескольких направлениях. Кроме того, в кортексе, в отличие от миофибриллы, микрофиламенты очень динамичны; кортекс все время обновляется и перестраивается путем полимеризации – деполимеризации нитей. Если средняя продолжительность жизни микрофиламента в миофибрилле более 7 дней, то в кортексе лейкоцита – всего лишь 15 с.

Основным и очень важным типом перестроек кортекса являются псевдоподиальные реакции: выбрасывание, прикрепление и сокращение псевдоподий. Рассмотрим подробнее эти реакции. При выбрасывании псевдоподии на поверхности клетки очень быстро, в течении нескольких минут или даже секунд, образуется вырост цитоплазмы. Такой вырост может иметь разную форму. Внутреннее строение всех типов псевдоподий просто: они часто не содержат никаких структур, кроме кортикальных микрофиламентов. При этом в ламеллоподиях эти микрофиламенты образуют густую уплощенную сеть, а в пузырях – менее упорядоченный слой под мембраной.

Форма выпячивания может определяться тем, с какими белками свяжутся вновь возникшие микрофиламенты

Это подтверждается недавними опытами Штосселя. Он обнаружил, что клетки одной из линий клеток в культуре выпячивают на поверхности лишь шаровидные пузыри, но не ламеллоподии. оказалось, что в геноме этих клеток отсутствовал ген, кодирующий белок, который связывает актиновые микрофиламены в сеть. Специальными методами генной инженерии исследователи ввели в клетки недостающий ген, и тогда клетки стали делать не пузыри, а уплощенные ламелоподии. Таким образом, появление в актиновом кортексе одного дополнительного белка направленно изменило архитектуру псевдоподий.

Поверхность конца выброшенной псевдоподии может прикрепиться к подложке, по которой ползет клетка. При этом образуется место прочного контакта, где определенные белки мембраны наружным концом молекулы соединяются с белками, прикрепленными к подложке; внутренним концом та же молекула соединяется, через ряд промежуточных звеньев, с актиновыми микрофиламентами псевдоподии.


похожие статьи

Узнать стоимость написания работы
Оставьте заявку, и в течение 5 минут на почту вам станут поступать предложения!

Copyright © MirZnanii.com 2015-2018. All rigths reserved.