Первичная роль ишемии

До настоящего времени, несмотря на более чем 100-летний исследовательский период острого аппендицита (ОА), все же остается загадкой, почему больных разного возраста внезапно развивается опасный для жизни воспалительный процесс в червеобразном отростке.

Анатолий МЕЖЕНИН, кандидат медицинских наук.

Кафедра факультетской хирургии Петрозаводского государственного университета.

Новый взгляд на патогенез аппендицита

До настоящего времени, несмотря на более чем 100-летний исследовательский период острого аппендицита (ОА), все же остается загадкой, почему при полном здравии и отсутствии каких-либо предпосылок у больных разного возраста внезапно развивается опасный для жизни воспалительный процесс в червеобразном отростке. Предложено, как известно, много разнообразных гипотез, версий.

Большинство исследователей и хирургов отводят ведущую роль инфекции. Проникновение микробов связывают с травмой слизистой каловыми камнями, застойными явлениями, перекрутом брыжейки, активацией анаэробной инфекции. Но эта теория никак не может объяснить факт наличия у значительной части больных ОА неспецифического воспалительного процесса и отсутствие инфекции. В то же время нервно-рефлекторная и аллергическая теории отводят инфекции вторичную роль. Теоретическая база доказательств этих гипотез не объясняет, почему воспалительный процесс, развивающийся в отростке, не распространяется на рядом расположенные петли кишечника. Главный же недостаток всех ранее выдвинутых теорий патогенеза ОА состоит в том, что ни одна из них вообще не может объяснить всё многообразие возникающих в отростке патоморфологических изменений, их клинические проявления и необходимую дифференциальную лечебную тактику. Поэтому до настоящего времени ни одна из предложенных гипотез не признана доминирующей и абсолютно надежной. К сожалению, именно такие заблуждения неустойчивых, меняющихся понятий этиопатогенеза ОА в течение прошедших десятилетий создали условия для появления в учебной литературе и практической работе сомнительных и ошибочных терминов. Кроме того, важную роль в этом сыграли существовавшие в ту эпоху эйфория и надежда, что за счет широко выполненных аппендэктомий можно решить эту проблему. Но, как теперь известно, отдаленные результаты таких сомнительных операций оказались неудовлетворительными. Поэтому необходимы инновационные предложения.

По нашему мнению, главной начальной основой патогенеза ОА является нарушение кровообращения отростка. В какой-то мере это понятие подтверждают ранее опубликованные работы о первоначальном развитии в отростке неспецифического воспалительного процесса и не всегда в дальнейшем инфекции.

Согласно общепринятой теории ишемии с различными причинами и локализацией(она приемлема и для отростка), в зависимости от степени нарушенного кровотока тяжесть последующих повреждений может быть различной. Компенсированную ишемию с минимально возникающими функциональными нарушениями кровотока бывает трудно распознать. Диагностика и лечение в этих случаях, как правило, не требуются. При второй, уже некомпенсированной стадии с развитием парабиоза тканей и ответной воспалительной реакцией необходима особая терапия. Стадия декомпенсации кровотока приводит к деструктивным изменениям. Как у кишечника, так и у отростка в первую очередь гибнет слизистая, в дальнейшем - и все ее ткани. И только тогда возможно инфицирование тканей отростка из ее просвета с последующим прогрессирующим гнойно-некротическим повреждением. То есть инфекции отводится вторичная роль в патогенезе, и то не во всех случаях. Таким образом, у большей части больных ОА, где будут компенсированная и некомпенсированная стадии ишемии, разовьется только постишемический воспалительный процесс, а у другой - при декомпенсации кровотока и деструктивных измененях присоединится гнойно-некротический процесс. Важность и ценность такого понятия патогенеза ОА, доминирующей роли разнообразной ишемии у всех больных и не во всех случаях присоединившейся инфекции заключается в том, что именно она позволяет грамотно обосновать всё разнообразие как неспецифического воспалительного процесса (в данном случае постишемического), так и гнойно-некротических повреждений. И на их основе понять клинические проявления патологии и обоснованность аппендэктомий. Эта теория не только не противоречит ранее опубликованным гипотезам, но и на их основе может дополнять их роль в причине нарушенного кровотока отростка.

Первичную роль ишемии и вторичную инфекции в патогенезе ОА мы также можем подтвердить и обосновать следующими нашими важными клиническими наблюдениями.

Первое положение. Дефектность кровоснабжения отростка, по нашему мнению, связана с тем, что аппендикс, являясь рудиментом отживающего органа, не несет в себе никакой абсолютно доказанной биологической значимости для организма, а значит, формирующийся в нем кровоток будет минимальным. Согласно эволюционному учению Дарвина, такая ткань подвергается регрессированному развитию. Теория номогенеза Л.С.Берга (1922) утверждает, что основное свойство живого - его целесообразность. В данном случае она отсутствует, поэтому и эта гипотеза соответствует деградации этих тканей. Мы иногда видим атрофичный отросток, при этом происходит наследование всё ухудшающегося кровотока. Подтверждают это положение исследования, которые установили, что мелкие артерии, входящие в ткань отростка, в противовес формированию их в рядом расположенной кишке, не анастомозируются между собой. Значит, при малейшем прогрессировании их дефектности увеличивается опасность критической ишемии. По всей вероятности, какие-то индивидуальные эволюционные ухудшения кровоснабжения будут являться той базой для развития непредсказуемой разнообразной ишемии отростка. Эволюционное учение, по нашему мнению, также объясняет причину снижения частоты ОА. Согласно данным литературы и нашим наблюдениям в больнице скорой медицинской помощи, за последние годы отмечено снижение числа оперированных больных с ОА на 20-30%. Вполне возможно, этот процесс как эволюционно-рациональный продолжится и дальше. Надеемся, время докажет нашу гипотезу.

Второе. Изначально тяжесть повреждений тканей и их объем, согласно теории ишемии, заранее предопределены степенью нарушенного кровотока. Возникающий в этих случаях начальный процесс будет стерильным и не будет иметь этапности прогрессированного ухудшения состояния. Это могут подтвердить следующие наши клинические наблюдения:

- развивающий процесс может захватывать только часть отростка;

- процесс никогда не переходит на слепую кишку и уже через несколько часов может привести к гангрене;

- в то же время так называемый флегмонозный аппендицит на примере в аппендикулярном инфильтрате не переходит в гангренозную стадию даже через много суток.

Третье положение. При так называемом флегмонозном аппендиците, если он сформировался при некомпенсированной стадии ишемии, а значит и целости слизистой, инфекция отсутствует и имеется постишемический воспалительный процесс. Он может подвергаться обратному развитию. После лечения аппендикулярного инфильтрата при асептическом процессе в отростке в последующем ап-пендэктомия не нужна (а врачи ее рекомендуют). Большая часть этих больных после выписки не является на предложенную плановую аппендэктомию. Определенная часть больных ОА с этой стадией процесса, по разным причинам не обратившихся за медицинской помощью, выздоравливает самостоятельно.

Четвертое. При декомпенсации кровотока и возникающих деструктивных изменениях возможен некроз только слизистой (флегмонозный аппендицит) или всех тканей (гангренозный). Только тогда возможно инфицирование тканей отростка из его просвета с прогрессированием гнойно-некротического процесса с появлением гнойного выпота, перитонита.

Как же представленная гипотеза патогенеза аппендицита (а мы считаем ее более реальной) соответствует клиническим взглядам на эту патологию, существующим столь продолжительный период времени?

Так, диагноз «острый простой (катаральный) аппендицит», среди всех случаев ОА, по нашим и литературным данным, определяется в пределах 25% и больше. В 64% случаев из них его используют ошибочно при операции с подозрением на ОА, когда была обнаружена другая патология брюшной полости. В то же время диагноз и учет его всё равно ведется, как ОА. Почему узаконены такие действия?! В сомнительных клинических случаях при компенсированном ухудшении кровотока, возможно, и могли бы возникнуть какие-то боли. Но этот минимальный процесс нарушенного кровотока не мог привести к инфицированию и прогрессированию повреждений. Поэтому простой аппендицит - это не хирургически значимая патология, и от этого термина следует отказаться.

Диагноз «флегмонозный аппендицит» ставится в 70-75% случаев ОА. Но он чаще не соответствует своему единому клиническому понятию флегмоны как гнойного диффузного воспаления клетчатки. Под этим термином, как уже указывалось, используются две различные клинические формы. Возможен только постишемический воспалительный процесс без инфекции с обратным его развитием. В то же время при инфицировании (уже реальный флегмонозный аппендицит) нужна аппендэктомия. Распознать клинически и визуально при лапароскопии и лапаротомии такое различие в настоящее время невозможно. Поэтому всегда показана аппендэктомия. Как мы видим, термин «флегмонозный аппендицит» обозначает разную патологию, а поэтому и от него следует отказаться.

Термин «гангренозный аппендицит» применяется в 1% случаев ОА. Он тоже не соответствует своему однозначному клиническому понятию, поскольку может быть результатом как постишемической гангрены, так и, чаще, гнойно-некротического прогрессирующего процесса.

В клинике и литературе используются диагнозы «хронический аппендицит» и «вторичный аппендицит». В них нет типичных для воспалительного процесса ишемических и инфекционных повреждений. Они не опасны для жизни, здоровья. Никто не доказал возможность развития из них острого воспалительного процесса. Это не хирургически значимая патология. Показаний к аппендэктомии с такими диагнозами нет. Кроме того, мы предлагаем отказаться от абсолютно непонятного термина «аппендикулярный инфильтрат» (инфильтрация - это уплотнение тканей за счет пропитывания ее жидкостью, клеточными элементами). Предлагаем применять для них название «острый аппендицит» (если будет абсцесс, то указать) в спаечном перипроцессе.

Существующие устаревшие термины и последующая сомнительная терапия аппендицита вынуждают предложить инновационные подходы к этой проблеме. Для решения этой задачи новая терминология аппендицита и дифференцированная лечебная тактика должны учитывать в первую очередь наличие или отсутствие инфекции в брюшной полости. Международная классификация болезней 10-го пересмотра, видимо, выделяет на этих принципах два основных термина ОА:

- острый аппендицит (где нет инфекции) подходит для постишемического воспалительного процесса и так называемых аппендикулярных инфильтратов;

- ОА с генерализованным перитонитом (по нашему мнению, лучше просто с любым гнойным выпотом) - для всех деструктивных форм ОА и аппендикулярных абсцессов.

Эти термины просты и более точны для понимания лечебной тактики, удобны для учебной литературы и классификации.

Таким образом, основную первичную роль в патогенезе аппендицита играет индивидуально приобретенная дефектность кровоснабжения отростка. Тяжесть этих повреждений изначально определяется стадией ишемии. Только у той части из них, где будет деструкция тканей, может возникнуть роль вторичной инфекции с прогрессирующим гнойно-некротическим процессом. Эта гипотеза показывает абсолютную несостоятельность существующей терминологии аппендицита и необоснованность некоторых вопросов лечебной тактики.

Хотелось бы, чтобы хирургическая общественность набралась мужества существенно пересмотреть устаревшие и ошибочные взгляды на аппендицит с учетом и наших предложений для улучшения качества преподавания этого учебного материала в вузе и снижения числа необоснованных операций.

Опыт работы в БСМП Петрозаводска и данные литературы свидетельствуют, что в клинической практике аппендицита продолжает существовать довольно большой процент (25% и более) необоснованных лапаротомий с выполнением ап-пендэктомий. Хотя эти операции и просты для выполнения, они чреваты различными осложнениями, особенно развитием спаечной болезни.

Несмотря на наши важные критические замечания, необходимо оставаться сторонниками основных положений существующих требований к диагностике острого аппендицита и тактики. В сомнительных случаях необходимо активное наблюдение за больным до 12 и даже более часов с широким использованием инструментальных методов диагностики, таких как УЗИ и особенно эндоскопия. Мы еще не готовы клинически разграничить асептический и гнойный процесс в отростке, хотя к этому надо стремиться.

Внедрение в отчетную документацию хирургических служб показателя процента деструктивных форм острого аппендицита (без простых) ко всем выполненным аппендэктомиям будет являться контролем качества их хирургической деятельности.

Список литературы

Медицинская газета № 74 29.09.2010