Гипертоническая болезнь 4

Артериальная гипертензия – это повышение давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетание этих факторов. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную артериальную гипертензию.

Артериальная гипертензия – это повышение давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетание этих факторов. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную артериальную гипертензию.

Гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертония, - это повышение АД не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем. В основе развития ГБ лежит нарушение сложного механизма, регулирующего давление крови в физиологических условиях.

Распространенность

По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.), стандартизованная по возрасту распространенность АГ (і140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины лучше, чем мужчины, информированы о наличии у них заболевания (58,9% против 37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том числе эффективно (17,5% против 5,7%). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают только 10% больных АГ, в последующих возрастных группах этот показатель увеличивается до 40% у больных 70–79 лет. Эффективность лечения АГ у мужчин практически не зависит от возраста и колеблется от 4 до 7%. Среди женщин антигипертензивную терапию получают от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58% в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность лечения уменьшается с возрастом: если до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я, то в последующем число эффективно леченных женщин уменьшается до 8%, достигая минимума в последние годы жизни (1,5%).

За последние 2 десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями АГ. По последним данным рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, а в структуре общей смертности – 45,4%.

Этиология и факторы риска

Наиболее убедительно значение следующих факторов:

Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее дока-

занным фактором риска ихорошо выявляется у родственников больного близкой

степени родства (особое зна­чение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет,

в частно­сти, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран

(Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ.

По-видимому, генетическая предрасполо­женность реализуется через воздействие

внешних факторов.

Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпиде­миологичес-

кие исследования убедительно показали прямую кор­реляцию между массой тела

и величиной АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в

2—6 раз (индекс Кетле, представляющий собой отношение массы тела к росту, вы-

раженному в м2 , превышает 25; окружность талии >85см у женщин и >98см у муж-

чин). С фактором избыточной массы те­ла связывают более частое развитие ГБ в

индустриально развитых странах.

Метаболический синдром (синдром X), характеризующийся ожи­рением осо-

бого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нару-

шением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности —

ЛПВП - положи­тельно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе

Г.Н.Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (198 девушек, сред-

ний возраст - 18 ±2,5 года) АД > 140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метабо-

лическими нарушениями.

Потребление алкоголя. САД и ДАД улиц, ежедневно потребля­ющих алкоголь,

соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, неже­ли у лиц, употребляющих алкоголь

лишь 1 раз в неделю.

Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемио-

логических исследованиях показана связь между высо­той АД и ежедневным потреб-

лением поваренной соли. Эта связь подтверждена и результатами крупного исследо-

вания "Интер­соль", ряда рандомизированных контролируемых исследований.

Физическая активность. Улиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность

развития АГ на 20-50% выше, чем у физически ак­тивных людей.

Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессорная нагрузка при-

водит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс так-

же ведет к развитию ГБ Вероятно, имеют большое значение и особенности личнос-

ти боль­ного. Обстоятельные исследования последних лег (1998, 1999), проведенные

S.Patemiti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особен-

ности личности больных, страдаю­щих ГБ. Это:

1. Высокая степень ответственности, высокие требования, которые больной

предъявляет к себе и окружающим.

2. Высокая степень эмоциональности.

3. Амбивалентная зависимость больного от знакомых фигур в его окружении

(в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, со страхом

потерять это внимание и любовь).

4. Фрустрированная потребность в доминировании над значи­мыми фигурами

в своем окружении.

5. Повышенная тенденция реагировать "агрессией" на фрустрацию.

5. Равносильная тенденция подавлять "агрессивные" эмоции (в том числе связан-

ные с фрустрацией).

Патогенез

АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение мета­болических про-

цессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влия-

ет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности,

сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот пока-

затель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой за-

висимости от активности анаболических и катаболических реакций.

Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема серд-

ца (МОС), синонимом которого является СВ, и обще­го периферического сопротив-

ления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, то-

нус периферичес­ких (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве-

личину ДАД.

В классических работах К. Венцлера и А. Богера впервые было показано, что

причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС

ГФ.Ланг в отличие от К. Венцлера и А. Богера считал, что развитие АГ прежде всего

определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в нача­ле болезни – вследст-

вие спазма, в последующем - в силу их структурных изменений. Эти данные, по мне-

нию Н.Н. Савицко­го, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты за-

болеваний, при которых повышен СВ или увеличено ОПСС, разными формами ГБ?

В какой степени тип гемодинамики со­гласуется с клиническими проявлениями бо-

лезни? Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил 3 гемодинамических типа цирку-

ляции при ГБ: гиперкинетический, эукинетический и ги-покинетический. Им было

высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центра-

льной гемодинамики не изменяется.

Принято считать (М.С. Кушаковский, 1982), что ГБ может быть следствием,

по меньшей мере, 5 вариантов нарушений централь­ной гемодинамики: у 50—60%

больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но

ОПСС не изме­няется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы урав­нове-

сить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива-

ются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС

(5-й тип).

Неоднородность полученных данных свидетельствует о много­образных нару-

шениях регуляторных механизмов в процессе эво­люции ГБ, следствием чего стано-

вится сдвиг в ту или иную сто­рону результирующих влияний, определяющих уро-

вень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различ-

ной интенсивности обменных процессов обусловлено из­менениями взаимодействия

прессорной и депрессорной систем.

К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую систему (САС);

• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);

• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

•систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2a);

• систему эндотелинов.

Депрессорная система включает в себя:

• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;

• калликреин-кининовую систему;

• системы депрессорных простагландинов (A, D, E2, простациклин h);

• предсердный натрийуретический фактор;

• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

Не следует думать, что данные системы являются в функцио­нальном отноше-

нии антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправлен-

ность действия различных типов a и b-адренорецепторов. В пределах системы про-

стаглан­динов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F2 a , тромбоксан А2 ,

так и вазодилататорные (простациклин, простаг­ландин E2 ) субстанции.

Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины)

и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной сис-

тем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, за-

тем доминируют над ними.

Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механиз-

мом, нарушающим оптимальное вза­имодействие компонентов прессорной и депрес-

сорной сиостем. М.С. Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная

АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичнной, Эта точка зрения лишь

в очередной раз свидетельствует о гетерогенности группы гипертензий, объединяе-

мых в понятие "эссенциальная АГ".

Предпочтение, по нашему мнению, следует отдать хорошее из­вестной "мозаи-

чной" теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page (1979): все узлы предложенной им

фигуры - октаэдра — реактив­ность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нерв-

ные ж хи­мические влияния, объем внутрисосудистой жидкости — тесно взаимосвя-

заны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, — тканевую

перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый опреде-

ленный момент времени.

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение

уровня катехоламинов в крови и их суточной экскре­ции с мочой. У здоровых лю-

дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ ги-

перадренергия и увели­чение АД становятся однонаправленными процессами, что,

возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного

контроля с отсутствием подавления активнос­ти САС либо с нарушением чувстви-

тельности сосудов к норадреналину.

В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих

увеличение АД:

• периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к

сердцу и ростом ударного выброса;

• повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению

СВ (и последующему повышению САД);

• стимуляция b1 -рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резис-

тивных сосудов и росту ОПСС (обуслов­ливающего повышение ДАД).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение

в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярно-

го аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать

клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой

стимуляции b-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене-

ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада b1 -рецепторов (b-адренобло-

каторами) вполне целесооб­разна.

Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), кото-

рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи-

руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АII. Было

выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II –AT1 и АТ2 : AT1 -рецепто-

ры ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2 -рецепторы

связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия.

Увеличение количества АII стимулирует выработку в надпочеч­никах альдо-

стерона, минералокортикоида, обусловливающего за­держку натрия и воды с увели-

чением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу-

ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным

дей­ствием и вызывающего задержку жидкости в организме.

В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча-

ется гиперфильтрация, что позволяет при необхо­димости быстро экскретировать из-

быток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек,

при кото­рой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходи­мо по-

вышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выде-

лено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах кон-

центрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдо-

стерона растет пропорционально активности ренина (J. Laragh, 1973). В последние

годы получены интересные данные об "автономных" тканевых РААС, причем имен-

но активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного

слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете ска-

занного вполне оправдано применение средств, кото­рые препятствовали бы превра-

щению АI в АII, а с другой сторо­ны - средств, могущих блокировать рецепторы к АII

(а именно рецепторы AT1 ).

Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой ге-

­нетически детерминированная патология транс­порта ионов через полупроницаемые

мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в ци-

тозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом пери­ферической

вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответст­венно, роста ДАД. С этих позиций

оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кар-

диомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, - так называемых антагонистов

кальция (АК).

Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосу-

дистый эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий

сосуды изнутри. В настоя­щее время известно, что эндотелиальные клетки вырабаты-

вают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока.

Эндотелиальная система - самая крупная система организма человека. Эндотелий

"переводит" химические, меха­нические и другие сигналы на язык, "понятный" глад-

комышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению

J. Vane (1996), - "маэстро циркуляции".

Классификация

В последней классификации ВОЗ устранены понятия о мягкой, умеренной, тяжелой формах АГ, которые часто не соответствуют долговременному прогнозу. Введено понятие “степень” АГ, отражающее именно уровень повышения АД, вместо понятия “стадия”, которое подразумевает прогрессирование состояния во времени.

Классификация артериальной гипертонии
ВОЗ/МОГ, 1999г.* OHKVI , 1997 г.**
САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД <120 <80 Оптимальное АД
Нормальное АД <130 <85 Нормальное АД
Повышенное нормальное АД 130- 139 85-89 Повышенное нормальное АД
Степень I (мягкая) 140- 159 90 -99 Стадия I
Подгруппа: пограничная 140 - 149 90-94
Степень II (умеренная) 160 - 179 100 - 109 Стадия II
Степень III (тяжёлая) ³180 ³110 Стадия III
Изолированная систолическая гипертония ³140 <90
Подгруппа: пограничная 140 - 149 <90

Примечание . * - если систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория; **- для изолированной систолической гипертонии выделяется стадия в зависимости от уровня САД.

Классификация АГ ВОЗ/МОГ, 1999 г.

Характеристика уровней артериального давления у взрослых 1

(в возрасте 18 лет и старше)

Диастолическое давление в мм Hg

Систолическое давление

в мм Hg

<120 120- 129 130- 139 ³140
<80 Оптимальное давление 2 Нормальное давление Верхняя граница нормы Повышенное давление
80-84 Нормальное давление Нормальное давление Верхняя граница нормы Повышенное давление
85-89 Верхняя граница нормы Верхняя граница нормы Верхняя граница нормы Повышенное давление
³90 Повышенное давление Повышенное давление Повышенное давление Повышенное давление

Стадии Артериальной Гипертензии

в зависимости от выраженности повреждения органов-мишеней

Iстадия

II стадия

III стадия

Объективные проявления повреждения органов-мишеней отсутствуют

Присутствует как минимум один из нижеприведенных признаков повреждения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиография)

Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки

Белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мг/дл)

Атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях)

Наличие также клинических признаков повреждения органов-мишеней

Сердце : - стенокардия

- инфаркт миокарда

- сердечная недостаточность

Мозг : - инсульт

- транзиторные нарушения мозгового кровообращения

- гипертензивная энцефалопатия

Сетчатка: - кровоизлияния или экссудаты с отеком (без отека) зрительного нерва

Почки : - креатинин плазмы крови > 2 мг/дл

- почечная недостаточность

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматриваются как более сильные прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. От термина “стадия” целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать “стадийность” развития болезни не удается. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой выраженностью органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.

Артериальная гипертония: стратификация риска

OHKV 1, 1997г. Группа риска А. Группа риска В Группа риска С:
Стадия гипертонии

(нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний)

(один и более факторов риска, помимо диабета, нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосу­дистых заболеваний

(есть поражение органов-мишеней или сердечно-сосудистые заболевания и/или диабет ± другие факторы риска)

Повышенное АД

(130-139/85-89 мм. рт.ст.)

Стадия I

(140-159/90-99 мм. рт.ст.)

Стадия II и III

(³160/³ 100 мм. рт.ст.)

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни (в течение 12 мec)

Медикаментозная терапия

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни (в течение 6 мес)*

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия **

То же

,, ,,

Примечание . Немедикаментозныс методы лечения необходимо рекомендовать всем больным, которым назначены антигипертензивные препараты. * - при наличии нескольких факторов риска уже на начальном этапе обсудить целесообраз­ность медикаментозной терапии, ** - при наличии сахарного диабета, сердечной или почечной недостаточности.

ВОЗ/МОГ, 1999 г.

Факторы риска и анамнез

Степень I

(140-159/90-99 мм. рт. ст.)

Степень II

(160-179/100-109 мм. рт. ст.)

Степень III

³ 180/ ³ 110 мм. рт. ст.)

1. Других факторов риска нет Низкий риск Средний риск Высокий риск
2. 1-2 фактора риска Средний риск То же Очень высокий риск
3. 3 фактора риска и более или поражение органов-мишеней, или диабет Высокий риск Высокий риск То же
4. Сопутствующие заболевания Очень высокий риск Очень высокий риск ,, ,,

Группа низкого риска. Эта группа включает всех мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

Группа среднего риска. Эта группа включает пациентов с широким диапазоном колебаний АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска при отсутствии поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составит 15-20%.

Группа высокого риска. К этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней независимо от степени АГ и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет у этих больных – более 20%.

Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов при наличии ассоциированных заболеваний (стенокардия и/или перенесенный инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесенные мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III–IV ст.) независимо от степени АГ. К этой же группе относятся больные с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе превышает 30%.

Клиника

Больные могут предъявлять неспецифические жалобы на головные боли, тяжесть в области затылка, слабость, мелькание «мушек», которые они могут связывать с повышением АД.

При анализе истории заболевания следует собрать следующую информацию:

• семейный анамнез АГ, сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта и заболеваний почек;

• продолжительность и степень повышения АД, эффективность и переносимость предшествующей антигипертензивной терапии;

• наличие ИБС или сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, периферических сосудистых заболеваний, диабета, подагры, дислипидемии, бронхоспазма, нарушений сексуальной функции, заболеваний почек, других заболеваний и информацию о препаратах, используемых для лечения имеющихся состояний;

• симптомы, позволяющие предполагать вторичный характер АГ;

• образ жизни пациента, в том числе диета (употребление жиров, соли, алкоголя), курение, физическая активность, наличие избыточной массы тела или ожирения (индексы массы тела, талия/бедра для оценки распределения жировой ткани);

• прием препаратов, повышающих АД (оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, амфетамин, эритропоэтин, циклоспорины, стероиды);

• личностные, психосоциальные и другие факторы (обстановка в семье, на работе, уровень образования), способные повлиять на приверженность к антигипертензивной терапии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Цели обследования больных АГ:

• подтвердить стабильность повышения АД;

• исключить вторичный характер АГ;

• установить устранимые и неустранимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний;

• оценить наличие повреждения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

• оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

Полное физическое исследование включает:

• 2–3-кратное измерение АД в соответствии с международными стандартами;

• измерение роста, веса, расчет индекса массы тела; измерение окружности талии и бедер, расчет отношения талия/бедра;

• исследование глазного дна для установления степени гипертонической ретинопатии;

• исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология сонных, почечных и периферических артерий, коарктация аорты;

• исследование легких (хрипы, признаки бронхоспазма);

• исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

• исследование пульсации периферических артерий и наличия отеков на конечностях;

• исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии

Обязательные исследования , которые следует проводить до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:

• анализ мочи;

• развернутый общий анализ крови;

• биохимический анализ крови (калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин общий и липопротеидов высокой плотности);

• ЭКГ в 12 отведениях

Специальные исследования проводятся в тех случаях, когда их результаты могут повлиять на тактику лечения данного пациента:

• расширенный биохимический анализ крови с определением холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, мочевой кислоты, кальция, гликозилированного гемоглобина;

• определение клиренса креатинина;

• активность ренина плазмы, уровни альдостерона, тиреотропный гормон, Т4 ;

• исследование суточной мочи (микроальбуминурия, суточная протеинурия, экскреция катехоламинов с мочой);

• эхокардиография для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функции

• ультрасонография артерий;

• УЗИ почек;

• суточное мониторирование АД;

• ангиография;

• компьютерная томография.

Использование специальных методов исследования для установления причины повышения давления показано в следующих случаях:

• возраст, анамнез, результаты физического исследования и обычных лабораторных тестов, тяжесть гипертонии не исключают ее вторичный характер;

• достаточно быстрое нарастание ранее доброкачественно протекавшей АГ;

• наличие кризов с выраженными вегетативными проявлениями;

• АГ III степени и АГ, рефрактерная к медикаментозной терапии;

• внезапное развитие АГ.

Осложнения

Течение ГБ может осложниться следующими патологическими состояниями:

1. гипертонический криз;

2. расслаивающая аневризма аорты;

3. разрыв аорты;

4. кровоизлияния в головной мозг, субархноидальные пространства, сетчатку глаза;

5. формирование первично сморщенной почки;

6. хроническая недостаточность кровообращения;

7. инфаркт миокарда.

Признаки повреждения органов-мишеней

у больных артериальной гипертензией

Органы и

системы

Признаки повреждений

Сердце

Мозг

Сосуды

Почки

Сетчатка

Клинические, электрокардиографические или рентгенологические (в том числе ангиографические) проявления ишемической болезни сердца

Гипертрофия левого желудочка или признаки «перегрузки» ЛЖ на ЭКГ, гипертофия левого желудочка по данным эхокардиографии

Дисфункция ЛЖ или сердечная недостаточность

Динамические нарушения мозгового кровообращения или инсульт

Отсутствие пульса на одном или двух сосудах конечностей (за исключением a. Dorsalispedis) с перемежающейся хромотой или без нее, наличие аневризмы

Креатинин плазмы крови ³ 130 ммоль/л (1,5 мг/дл)

Белок в моче (+ или больше)

Микроальбуминурия

Кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва

Лечение

Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Основным критерием для назначения медикаментозной терапии является принадлежность к определенной группе риска, а не степень повышения АД. При высоком риске терапию начинают немедленно. При низком и среднем риске ей должна предшествовать немедикаментозная программа снижения АД продолжительностью от 3 до 12 мес. При наличии сердечной и/или почечной недостаточности или сахарного диабета у пациентов с верхней границей нормального АД (130–139/85–89 мм рт. ст.) показано медикаментозное лечение.

Целью лечения является достижение оптимальных или нормальных показателей АД (<140/90 мм рт. ст.) (табл.7).

При экспертной оценке качества коррекции АД может быть использован уровень 150/90 мм рт. ст. У пациентов молодого и среднего возраста установлена безопасность и дополнительная польза для дальнейшего снижения сердечно-сосудистой заболеваемости при достижении уровня АД < 130/85 мм рт. ст. Наиболее убедительно доказана польза дальнейшего снижения АД (<130/85 мм рт. ст.) у больных сахарным диабетом. Для пожилых пациентов в качестве целевого рекомендуется уровень АД 140/90 мм рт. ст. Смена тактики гипотензивной терапии при условии ее хорошей переносимости рекомендуется не ранее чем через 4–6 нед. Продолжительность периода достижения целевого АД 6–12 нед.

Для определения целевого значения АД чрезвычайно полезна стратификация больных по риску: чем выше риск, тем важнее добиться адекватного снижения АД и устранения других факторов риска. Однако следует подчеркнуть недопустимость достижения в большинстве ситуаций жестких целевых значений АД в короткие сроки, с использованием короткодействующих средств и особенно при появлении и/или усугублении симптомов регионарной недостаточности кровообращения. Особого внимания требуют пожилые больные, прежде всего не получавшие ранее лечения, пациенты с цереброваскулярной и коронарной болезнью. Тактика достижения целевых значений АД в России крайне актуальна ввиду высоких сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, так как дает большой экономический эффект.

Принципы немедикаментозного лечения АГ

Немедикаментозные меры направлены на снижение АД, уменьшение потребности в антигипертензивных средствах и усиление их эффекта, на первичную профилактику АГ и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний на популяционном уровне. Немедикаментозную программу снижения АД следует рекомендовать всем пациентам независимо от тяжести АГ и медикаментозного лечения.

Отказ от курения является одним из наиболее значимых изменений образа жизни в плане предотвращения как сердечно-сосудистых, так и заболеваний других органов.

Снижение избыточной массы тела . Избыточная масса тела является важным фактором, предрасполагающим к повышению уровня АД. Большинство пациентов с АГ страдают избыточной массой тела. Уменьшение массы тела у большинства гипертоников ведет к снижению АД и оказывает благоприятное воздействие на ассоциированные факторы риска, в том числе инсулинорезистентность, диабет, гиперлипидемию, гипертрофию левого желудочка. Снижение уровня АД при уменьшении массы тела может быть усилено за счет одновременного увеличения физической активности, уменьшения потребления алкоголя и поваренной соли.

Уменьшение потребления поваренной соли . Эпидемиологические данные свидетельствуют о взаимосвязи потребления поваренной соли с пищей и распространенностью АГ. Наиболее чувствительными к снижению потребления соли являются пациенты с избыточным весом и пожилые люди. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что снижение потребления соли с 10 до 4,5 г в сутки снижает уровень систолического АД на 4–6 мм рт.ст. У пожилых людей снижение потребления соли до 2 г в день не сопровождается нежелательными явлениям и приводит к существенному уменьшению потребности в медикаментозном лечении гипертонии. Ограничение соли повышает эффективность гипотензивной терапии, в частности диуретиками и ингибиторами АПФ.

Уменьшение потребления алкоголя . Существует линейная зависимость между потреблением алкоголя, уровнем АД и распространенностью АГ в популяции. Кроме того, алкоголь ослабляет эффект антигипертензивных средств. Больным АГ следует рекомендовать уменьшение потребления алкоголя по крайней мере до 20–30 г чистого этанола в день для мужчин (соответствует 50–60 мл водки, 200–250 мл сухого вина, 500–600 мл пива) и 10–20 г в день для женщин.

Комплексная модификация диеты . Комплексная модификация диеты включает в себя увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.

Увеличение физической активности. Рекомендуется умеренная аэробная физическая нагрузка, например, быстрая ходьба пешком, плавание в течение 30–45 мин 3–4 раза в неделю. Более интенсивная физическая нагрузка (бег) обладает менее выраженным антигипертензивным эффектом. Изометрические нагрузки, такие как поднятие тяжестей, могут вызвать повышение АД.

Принципы медикаментозного лечения АГ

Резкое увеличение числа клинических исследований в последние десятилетия привело к накоплению огромной, часто противоречивой информации, особенно в области фармакотерапии. В начале 90-х годов в медицинской литературе была сформулирована концепция нового клинического мышления – доказательная медицина (evidence-based medicine), которая является новым подходом к сбору, анализу и трактовке научной информации. Система медицины, основанной на доказательствах, призвана обеспечить достижение максимального эффекта наиболее безопасным и экономически выгодным путем. Наиболее ценным источником информации являются крупномасштабные, рандомизированные слепые контролируемые исследования.

Общими принципами медикаментозного лечения АГ являются следующие:

• начало лечения с минимальных доз одного препарата;

• переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости;

• использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное гипотензивное действие, более интенсивную защиту органов-мишеней, а также высокую приверженность пациентов лечению;

• использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений.

Начало медикаментозной терапии

В группах высокого и очень высокого риска наряду с осуществлением немедикаментозной программы лечения рекомендуется безотлагательно начинать медикаментозную терапию. В группах пациентов со средним и низким риском началу медикаментозной терапии предшествует оценка степени снижения АД и контроля других факторов риска с помощью немедикаментозной программы лечения. Рекомендуемая продолжительность немедикаментозных методов лечения до назначения антигипертензивных препаратов в группе среднего риска составляет 6 мес. В группе низкого риска продолжительность немедикаментозной программы достигает 12 мес. Специального внимания требуют пациенты с высоким нормальным АД (130–139/85–89 мм рт. ст.), у которых имеется сахарный диабет, почечная и/или сердечная недостаточность. В этой группе больных требуется ранняя активная медикаментозная терапия, которая позволяет предупредить прогрессирование осложнений.

Выбор антигипертензивного препарата

Главным критерием выбора препарата является его способность уменьшать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при сохранении хорошего качества жизни. Контролируемые клинические исследования – основа доказательной медицины – свидетельствуют в этом плане о неоспоримых преимуществах b-блокаторов и диуретиков. Однако следование жесткой рекомендации выбора диуретиков и b-адреноблокаторов при наличии хорошо переносимых и эффективных новых классов препаратов необосновано.

Индивидуальный выбор препарата

При выборе средства начальной терапии необходимо учитывать весь спектр факторов риска, поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний, так как некоторые из них требуют назначения определенных препаратов. Ситуации необходимого выбора препаратов определяются тем, что в контролируемых исследованиях они достоверно улучшали прогноз при перечисленных заболеваниях. Кроме того, на основании предварительных результатов клинических исследований выделяют еще ряд возможных показаний к назначению определенных антигипертензивных средств. По возможности препарат выбора должен не только снижать АД, но и улучшать (или, по крайней мере, не ухудшать) течение сопутствующих заболеваний. Важно также учитывать доступность препарата для пациента. Таким образом, на практике понятие “риск-стратегия” может быть реализовано путем дифференцированного индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

ОНК VI: показания и противопоказания к применению

антигипертензивных препаратов.

Показания Препараты
Обязательные показания (при отсутствии противопоказании)
Сахарный диабет 1 типа с протеинурией Ингибиторы АПФ
Сердечная недостаточность Ингибиторы АПФ, диуретики
Систолическая гипертония у пожилых Диуретики (предпочтительно), пролонгированные антагонисты кальция (ДГП)
Инфаркт миокарда b-Адреноблокаторы (без ССА), ингибиторы АПФ (при снижении сократимости)
Могут оказать благоприятное влияние на сопутствующие заболевания
Cтенокардия b-Адреноблокаторы, антагонисты кальция
Наджелудочковая тахикардия и мерцание предсердий b-Адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция
Гипертония, вызванная циклоспорином Антагонисты кальция
Сахарный диабет I и II типа с протеинурией Ингибиторы АПФ (предпочтительно), антагонисты кальция
Дислипидемия a-Адреноблокаторы
Эссенциальный тремор Неселективные р-блокаторы
Сердечная недостаточность Карведилол, лозартан
Гипертиреоз b-Адреноблокаторы
Мигрень Неселективные b-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция
Инфаркт миокарда Дилтиазем, верапамил
Остеопороз Тиазиды
Доброкачественная гиперплазия простаты a-Адреноблокаторы
Почечная недостаточность Ингибиторы АПФ
Могут оказать неблагоприятное* влияние на сопутствующие заболевания
Бронхообструктивный синдром b-Адреноблокаторы*
Депрессия b-Адреноблокаторы, препараты центрального действия*
Сахарный диабет 1 и II типа b-Адреноблокаторы, диуретики в высоких дозах

Дислипидемия

b-Адреноблокаторы без ССА, диуретики в высоких дозах

Подагра Диуретики
Атриовентрикулярная блокада II—111 степени b-Адреноблокаторы*, верапамил*, дилтиазем*
Сердечная недостаточность b-Адреноблокаторы (кроме карведилола), антагонисты кальция (кроме амлодипина и фелодипина)
Заболевания печени Лабетолол, метилдопа*
Поражение периферических сосудов b-Адреноблокаторы
Беременность Ингибиторы АПФ*, антагонисты рецепторов ангиотензина 11*
Почечная недостаточность Калийсберегающие диуретики
Реноваскулярная гипертония Ингибиторы АПФ*, антагонисты рецепторов ангиотензина II*

Примечание: *-противопоказаны; ДГП – дигидропиридины; ССА – собственная симпатомиметическая активность.

Продолжительность лечения. Переход на другую ступень лечения

АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранным препаратом или их комбинацией.Недопустимо курсовое, прерывистое лечение артериальной гипертонии. Если препарат первого выбора в адекватной дозе не дает достаточного эффекта, то можно добавить второй препарат другого класса или заменить первый препарат в случае плохой его переносимости. Интервал между ступенями лечения должен составлять не менее 4 нед при отсутствии необходимости в более быстром снижении АД или непереносимых нежелательных явлений. Препаратом второго ряда обычно является диуретик (если он не был использован на первой ступени), так как он усиливает действие других антигипертензивных средств. Если второй препарат обеспечивает адекватный контроль АД, то можно обсудить возможность отмены первого препарата. Прежде чем менять терапию, необходимо оценить возможные причины ее недостаточной эффективности. Если АГ удается контролировать в течение по крайней мере одного года, то можно попытаться уменьшить дозы и число антигипертензивных средств. Переходить на более низкую ступень лечения следует постепенно. Чаще это удается сделать пациентам, которые одновременно устраняют факторы риска, следуя немедикаментозной программе лечения.

Критерии эффективности антигипертензивной терапии

При оценке эффективности лечения АГ выделяют краткосрочные, среднесрочные и долгосрочные цели. Краткосрочной целью лечения является максимальное снижение АД до хорошо переносимого уровня. Среднесрочная цель лечения – предупреждение появления или прогрессирования поражения органов-мишеней. Долгосрочной целью лечения пациентов с АГ является предупреждение сердечно-сосудистой заболеваемости и увеличение продолжительности жизни.

АГ и госпитальная практика. Частые экстренные и плановые госпитализации больных АГ являются в определенной мере результатом распространенной порочной практики краткосрочного курсового лечения, нерационального комбинирования препаратов, установки на “рабочее” АД. В период госпитализации пациентов акцент смещается на решение краткосрочных задач гипотензивной терапии. В связи с этим в госпитальной практике обосновано преимущественное применение короткодействующих гемодинамически активных препаратов с последующим переходом на прием длительно действующих в амбулаторных условиях.

Основные группы антигипертензивных препаратов

Диуретики являются одним из наиболее ценных классов гипотензивных средств. Их отличают низкая или умеренная стоимость, высокая эффективность, хорошая переносимость и доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Большинство описанных нежелательных эффектов, таких, как гипокалиемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, импотенция, описаны при применении высоких доз диуретиков. Доказанной метаболической нейтральностью обладает индапамид, в форме ретард эффективный в суточной дозе 1,5 мг. Оптимальная доза наиболее изученного тиазидного диуретика гидрохлортиазида составляет 12,5 мг. В очень низких дозах диуретики повышают эффект других препаратов и не дают нежелательных метаболических эффектов. Обычное лечение АГ не предполагает использование калийсберегающих и петлевых диуретиков. При назначении диуретиков рекомендуется контроль содержания калия в сыворотке крови через 3–4 нед после начала лечения. В качестве препаратов выбора диуретики рекомендуются у пожилых людей, больных изолированной систолической гипертонией, сердечной недостаточностью. Обсуждается целесообразность преимущественного применения диуретиков в низких дозах при наличии диабета. Препараты противопоказаны при подагре. Диуретики очень широко применяют в комбинациях с другими препаратами.

b -Адреноблокаторы являются эффективными, безопасными и относительно недорогими средствами, которые можно использовать как для монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция и a-адреноблокаторами. b-Адреноблокаторы в первую очередь рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. В качестве возможных показаний для их преимущественного использования обсуждаются беременность, диабет. При сердечной недостаточности b-адреноблокаторы следует назначать в низкой дозе, которую затем медленно титруют. Препараты противопоказаны при обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях периферических сосудов, нарушениях сердечной проводимости.

Ингибиторы АПФ являются безопасными и эффективными средствами. Ингибиторы АПФ эффективно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью и предупреждают прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом, особенно при наличии протеинурии. Наиболее распространенный побочный эффект – сухой кашель. Ингибиторы АПФ рекомендуется назначать при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой дисфункции, после перенесенного инфаркта миокарда, диабетической нефропатии. Препараты противопоказаны при беременности, гиперкалиемии, двустороннем стенозе почечных артерий. Ингибиторы АПФ могут вызвать выраженную гипотонию при сердечной недостаточности, а также на фоне применения диуретиков. В этих ситуациях лечение следует начинать с низких доз и после предварительной отмены диуретиков в течение нескольких дней.

Антагонисты кальция. Все группы антагонистов кальция являются эффективными и переносимыми антигипертензивными средствами. Для регулярного лечения предпочтение следует отдавать длительно действующим препаратам. Не рекомендуется широкое использование короткодействующего нифедипина, так как он может вызывать ишемические осложнения. Имеются сообщения, что при его использовании в больших дозах повышается смертность у больных, перенесших инфаркт миокарда. Антагонисты кальция являются препаратами выбора у больных АГ в сочетании со стабильной стенокардией и пожилых пациентов.

Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости и сердечной недостаточности.

a -Адреноблокаторы безопасно и эффективно снижают АД и являются средствами выбора при гипертрофии предстательной железы. Возможными показаниями к их назначению считают нарушение толерантности к глюкозе и дислипидемии. Относительное противопоказание – ортостатическая гипотония, поэтому у пожилых пациентов a-адреноблокаторы следует применять с осторожностью под контролем АД в положении стоя.

Блокаторы рецепторов ангиотензина. Эти препараты имеют целый ряд общих характеристик с ингибиторами АПФ. Блокаторы рецепторов ангиотензина II показаны при непереносимости ингибиторов АПФ и противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии.

Другие антигипертензивные препараты. Центрально действующие средства представлены как новыми (агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин), так и старыми (резерпин, метилдопа, клонидин) препаратами. Новые препараты отличает лучшая переносимость. Метилдопа по-прежнему широко применяется при беременности, клонидин – для купирования гипертонических кризов. Ограниченное применение миотропных вазодилататоров, таких как гидралазин и миноксидил, связано с побочными эффектами в виде тахикардии, головной боли, задержки натрия и воды. В связи с наличием многочисленных эффективных и хорошо переносимых средств эти препараты чаще используются в качестве резервных.

Комбинированная антигипертензивная терапия. Исследования последних лет убедительно продемонстрировали необходимость применения двух или более препаратов у большинства пациентов для достижения адекватного контроля АД без ухудшения качества жизни. При наличии АГ II–III степени рациональные комбинации препаратов в низких дозах могут быть использованы уже на начальном этапе медикаментозной терапии.

Эффективная комбинация препаратов подразумевает использование препаратов из различных классов с разным механизмом действия, с целью получения дополнительного гипотензивного эффекта и уменьшения нежелательных явлений. Нерационально комбинирование препаратов с одинаковым механизмом действия (усиление компенсаторных механизмов повышения АД) и сходным спектром нежелательных явлений .

Лечение АГ в особых группах и ситуациях

АГ в пожилом возрасте и изолированная систолическая гипертония. Современные рекомендации рассматривают систолическое АД наряду с диастолическим в качестве критерия диагностики, тяжести течения и эффективности антигипертензивной терапии. Снижение систолического АД приводит к отчетливому уменьшению этого риска. Таким образом, у пожилых людей систолическое АД позволяет лучше прогнозировать риск осложнений, чем диастолическое АД. Недавно было установлено, что еще большее значение имеет повышенное пульсовое давление. Доказана польза антигипертензивной терапии по крайней мере до 80-летнего возраста. Однако если регулярное лечение АГ начато раньше, то оно должно продолжаться и в более пожилом возрасте. При наличии АГ в возрасте старше 80 лет решение о необходимости лечения принимают, исходя из конкретной клинической ситуации. При диагностике гипертонии следует учитывать, что у пожилых людей можно выявить ложное повышение АД (“псевдогипертония”) вследствие повышения жесткости сосудов. Кроме того, у пожилых больных нередко встречаются “гипертония белого халата”, постпрандиальная и ортостатическая гипотония. Если АД начинает повышаться после 60 лет или плохо поддается лечению, необходимо исключить вторичную гипертонию, в первую очередь связанную с атеросклеротическим стенозом почечной артерии.

Лечение АГ у пожилых людей, включая изолированную систолическую, приводит к достоверному снижению частоты инсульта, ИБС, сердечной недостаточности и смертности. Терапию целесообразно начинать с более низких доз антигипертензивных препаратов. Предпочтительно использование диуретиков. Альтернативой являются длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция. Оснований для рассмотрения АГ у пожилых людей, включая изолированную систолическую АГ, отдельно от первичной гипертонии нет. Причина – в доказанной эффективности лечения в этой группе в плане снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, по крайней мере в той же степени, что и у пациентов среднего возраста. Лечение АГ, в том числе изолированной систолической, у пожилых пациентов следует начинать с немедикаментозных мер, прежде всего с ограничения приема соли и снижения массы тела. Если не достигнуто желаемое снижение АД, показано медикаментозное лечение. Начальные дозы антигипертензивных препаратов при лечении пожилых должны быть вдвое меньше, чем у пациентов молодого и среднего возраста. Рекомендуется начинать лечение с диуретиков ввиду их доказанного влияния на заболеваемость и смертность у лиц пожилого возраста. Учитывая клинические особенности АГ у пожилых людей, с осторожностью следует применять препараты, способные вызвать ортостатическую гипотонию (a-адреноблокаторы) и нарушение когнитивных функций (центральные a2 -адренергические агонисты). Целевой уровень АД у пожилых пациентов такой же, как и у молодых, однако в случаях тяжелой, длительно нелеченной систолической гипертонии достаточно снижения систолического АД до 160 мм рт. ст.

АГ у женщин

АГ, ассоциированная с приемом оральных контрацептивов. Прием оральных контрацептивов приводит к небольшому подъему АД, как правило, в пределах нормальных значений. Однако у женщин, принимающих оральные контрацептивы, АГ встречается в два-три раза чаще по сравнению с женщинами, не принимающими эти препараты. Дополнительными факторами риска АГ являются возраст > 35 лет, ожирение, курение. Если женщина не может отказаться от курения, следует рекомендовать прекращение приема оральных контрацептивов. В большинстве случаев нормализация АД отмечается через несколько месяцев после отмены препаратов. Если сохраняется повышение АД, а риск последствий возможной беременности превышает риск последствий АГ, возможно продолжение приема оральных контрацептивов и назначение антигипертензивной терапии. При приеме оральных контрацептивов АД целесообразно контролировать каждые 6 мес.

АГ во время беременности. АГ наблюдается у 8 –10% беременных и является одной из основных причин осложнений у матери и плода, что определяет особую важность адекватного контроля АД во время беременности. При диагностике АГ у беременных следует иметь в виду, что в первой половине беременности АД снижается. Эта тенденция сохраняется и у женщин с предшествующей АГ. При нормальной беременности объем циркулирующей крови повышен (физиологическая гиперволемия), а у беременных с АГ он снижается, что может привести к нарушению перфузии плаценты. АГ при беременности может быть продолжением хронического заболевания (эссенциальной или вторичной гипертонии) или возникать впервые на поздних сроках беременности (гестационная гипертония или преэклампсия). Возможно их сочетание. АД >170/110 мм рт. ст. является общепризнанным критерием значительного риска инсульта или эклампсии. Целесообразность лечения при более низком АД остается спорной. Повышение АД >150/100 мм рт. ст. является основанием для госпитализации. При беременности безопасно применение метилдопы, нифедипина (предпочтительно пролонгированных форм), гидралазина и лабеталола. b-Адреноблокаторы (атенолол, метопролол) эффективны и безопасны для применения в III триместре беременности. В более ранние сроки b-адреноблокаторы могут вызвать задержку роста плода. Для купирования гипертонических кризов целесообразно внутривенное применение сульфата магния, гидралазина или лабеталола. Диуретики используют ограниченно из-за опасений снижения объема циркулирующей жидкости, не рекомендуется их применение при преэклампсии. Во время беременности противопоказаны ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, которые могут вызвать смерть плода и дают тератогенный эффект.

АГ в постменопаузе. Гормонозаместительная терапия. Крупные рандомизированные контролируемые исследования не выявили зависимости эффективности и переносимости антигипертензивных препаратов основных классов от пола. Имеющиеся данные свидетельствуют о межполовых различиях гемодинамических показателей у больных эссенциальной гипертонией: у женщин выше частота сердечных сокращений в покое, сердечный индекс и пульсовое АД, ниже общее периферическое сопротивление сосудов. У женщин меньше масса миокарда левого желудочка при любом уровне АД, однако эти различия исчезают после менопаузы. Кроме того, у женщин чаще выявляется “гипертония белого халата”, высокая вариабельность АД. Женщины в постменопаузе представляют собой категорию высокого риска развития АГ и ИБС. Наступление менопаузы сопровождается повышением уровня холестерина ЛНП и снижением холестерина ЛВП. У этой категории женщин чаще наблюдается гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к углеводам, изменение показателей гемостаза с увеличением активности коагуляции. Такие факторы риска ИБС, как сахарный диабет, снижение уровня холестерина ЛВП, гипертриглицеридемия у женщин в менопаузе имеют большее значение, чем у мужчин. Наличие АГ не является противопоказанием к назначению гормонозаместительной терапии, которая не оказывает существенного влияния на уровень АД и может улучшить общий профиль сердечно-сосудистых факторов риска.

АГ и цереброваскулярная болезнь. АГ приводит к существенным изменениям структуры и функции сосудистой системы головного мозга и вносит существенный вклад в развитие хронических форм цереброваскулярной недостаточности, геморрагического и ишемического инсультов. Больные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения. При наличии геморрагического инсульта на фоне высоких значений АД рекомендуется быстрое снижение его уровня на 25–30%.

При остром ишемическом инсульте рекомендуется временная отмена антигипертензивной терапии до стабилизации состояния пациента. Однако уровень АД должен тщательно контролироваться, особенно если пациент получает фибринолитическую терапию. При систолическом АД >180 мм рт. ст. или диастолическом АД>105 мм рт. ст. показано внутривенное введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики. Антигипертензивная терапия после перенесенного инсульта должна быть направлена на достижение целевого уровня АД, но без ортостатической гипотонии и появления и/или усугубления симптомов регионарной недостаточности кровообращения. Достижение целевого давления в этой группе имеет особое значение в плане профилактики цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Установлено снижение частоты инсультов при применении b-адреноблокаторов, диуретиков и антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Пациенты, имеющие в анамнезе указание на перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку, имеют повышенный риск развития повторного церебрального и/или сердечно-сосудистого осложнения. При этом степень риска прямо пропорциональна уровню АД. Имеются данные о положительном влиянии антагонистов кальция, ингибиторов АПФ на мозговое кровообращение, структурные изменения сосудов головного мозга.

АГ и гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка является сильным независимым фактором риска внезапной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. Данные исследований свидетельствуют о возможности снижения массы миокарда левого желудочка и уменьшения толщины его стенок на фоне приема антигипертензивных препаратов (за исключением прямых вазодилататоров гидралазина и миноксидила), снижения веса и ограничения потребления соли. Регресс электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка ассоциируется со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений. ЭКГ остается наиболее доступным методом диагностики гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, выявления ишемии миокарда и нарушения ритма. Эхокардиография является наиболее специфичным и чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка, но достаточно дорогостоящим для широкого использования.

АГ и ишемическая болезнь сердца. Наличие ИБС у пациента с АГ свидетельствует об очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который прямо пропорционален уровню АД. Установлено, что b-адреноблокаторы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и сердечной смерти. Предположительно риск развития повторных осложнений уменьшается при применении верапамила и дилтиазема после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q и при сохраненной функции левого желудочка. Применение короткодействующих антагонистов кальция увеличивает риск развития повторных осложнений. У больных сердечной недостаточностью и левожелудочковой дисфункцией установлено уменьшение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти приблизительно на 20% при применении ингибиторов АПФ. Имеются данные о дополнительных кардиопротективных свойствах b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ у этой группы пациентов, которые нельзя объяснить только снижением АД.

Аспирин и АГ. В исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment – оптимальное лечение гипертонии) доказано снижение риска инфаркта миокарда на 15% у больных с хорошо контролируемой АГ при ежедневном приеме 75 мг аспирина .

АГ и застойная сердечная недостаточность. АГ остается одной из ведущих причин развития сердечной недостаточности. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью имеют более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений. Так, смертность в течение года составляет приблизительно 10%. Продемонстрировано уменьшение смертности в этой группе при применении ингибиторов АПФ, а также b-адреноблокаторов (CIBIS II, MERIT-HF). Показана высокая эффективность комбинированной терапии ингибиторами АПФ и a, b-адреноблокатором карведилолом. Благоприятные эффекты антагонистов кальция при сердечной недостаточности не доказаны. Установлена безопасность применения амлодипина и фелодипина для лечения стенокардии и АГ у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией при использовании в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками или дигоксином. Применение других антагонистов кальция в этой группе больных не рекомендуется.

АГ и заболевания почек. При доказанной возможности существенного снижения частоты инсультов и ИБС при лечении АГ обозначилась новая проблема в виде возрастания частоты почечной недостаточности у больных АГ, в том числе получавших лечение. АГ может быть как причиной, так и следствием нефропатии. Однако в любом случае она является основным фактором риска прогрессирования поражения почек. С другой стороны, уровни креатинина и протеинурии позволяют прогнозировать развитие не только почечной недостаточности, но и основных сердечно-сосудистых осложнений. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений при наличии нефропатии сопоставим с таковым при сердечно-сосудистых заболеваниях. Диабетическая нефропатия, гипертоническая нефропатия и первичный гломерулонефрит являются основными причинами почечной недостаточности. Доказано, что нормализация АД приводит к замедлению прогрессирования поражения почек. Немедикаментозные методы лечения предусматривают уменьшение потребления натрия и белка с пищей. При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин следует контролировать потребление калия и фосфора с пищей. Ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью при уровне креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков или их комбинации. Калийсберегающие диуретики противопоказаны.

АГ и сахарный диабет. АГ чаще встречается при сахарном диабете II типа. Предположительно АГ и нарушения углеводного обмена патогенетически взаимосвязаны и являются следствием инсулинорезистентности-гиперинсулинемии. Сочетание нарушения углеводного обмена, АГ, дислипидемии и центрального ожирения известно как метаболический синдром. Сочетание сахарного диабета и АГ повышает риск развития микрососудистых и макрососудистых нарушений и соответственно сердечной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, церебральных осложнений и заболеваний периферических сосудов. Макрососудистые осложнения лежат в основе большинства случаев смерти у больных сахарным диабетом, в то время как при отсутствии АГ отмечают увеличение продолжительности жизни таких пациентов. Микрососудистые осложнения приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии, в свою очередь увеличивающих смертность. Прогрессирующее снижение функции почек, наблюдающееся у больных диабетом и АГ, наиболее выраженное при наличии микроальбуминурии и протеинурии, может быть замедлено путем интенсивной антигипертензивной терапии. Эффективным нефармакологическим методом лечения является нормализация массы тела. Важно строгое соблюдение диеты, направленной как на нормализацию углеводного и липидного обмена, так и на снижение массы тела и АД. Рекомендуется ограничить потребление соли до 3 г/сут. Особое внимание необходимо уделить физическим упражнениям (быстрая ходьба – 30 мин в день, плавание – до 1 ч 3 раза в неделю), регулярное выполнение которых оказывает благоприятное воздействие на чувствительность к инсулину, уровень АД и липидный обмен (табл. 14). Однако следует учитывать, что чрезмерные физические нагрузки могут увеличить риск гипогликемии, особенно при приеме алкоголя. Препараты для начальной терапии подбирают на основании общих принципов антигипертензивной терапии с учетом метаболических эффектов антигипертензивных средств. Тиазидные диуретики в высоких дозах и b-адреноблокаторы (особенно неселективные) могут приводить к развитию дислипидемии и усугублению инсулинорезистентности. Но при применении диуретиков у пациентов с сахарным диабетом продемонстрировано уменьшение сердечно-сосудистой летальности и заболеваемости. b-Адреноблокаторы могут потенциально маскировать симптомы гипогликемии. Однако доказана их эффективность для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У больных сахарным диабетом рекомендуется избегать комбинированной терапии тиазидами и b-адреноблокаторами. Целесообразной является комбинация диуретиков и ингибиторов АПФ. Имеется достаточно данных о благоприятных эффектах ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом, почечной и сердечной недостаточностью. Преимущества блокаторов рецепторов ангиотензина II перед препаратами других классов не доказаны. Их можно рекомендовать при непереносимости ингибиторов АПФ. Предполагается, что антагонисты кальция обладают метаболической нейтральностью. Однако целесообразность применения антагонистов кальция при сахарном диабете требует подтверждения. Рекомендуется использовать препараты длительного действия и избегать назначения дигидропиридинов больным, у которых в анамнезе наблюдались трофические язвенные изменения стопы. При микроальбуминурии возможно назначение верапамила в качестве монотерапии либо в комбинации с ингибитором АПФ. a-Адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными средствами и оказывают благоприятное влияние на метаболические показатели. Рекомендуется использовать длительно действующие препараты с целью предупреждения ортостатической гипотонии.

АГ и дислипидемия. Значительное увеличение сердечно-сосудистого риска при сочетании дислипидемии и гипертонии требует активного лечения обоих состояний. Для достижения целевых уровней липидов и АД необходимо использование всего комплекса немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Первый шаг – немедикаментозные методы лечения, включая нормализацию массы тела, снижение потребления животных жиров, поваренной соли, алкоголя, увеличение физической активности. Применение тиазидов и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛНП. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы путем назначения тиазидов в низких дозах и соблюдения диеты. b-Адреноблокаторы могут увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень холестерина ЛВП. Тем не менее в клинических исследованиях доказана способность b-адреноблокаторов снижать общую смертность, риск внезапной сердечной смерти и повторного инфаркта миокарда.

a-Адреноблокаторы вызывают снижение уровня общего холестерина и увеличение уровня холестерина ЛВП. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и центрально-действующие a-адренергические агонисты не влияют на липидный обмен.

С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина > 5 ммоль/л и риском ИБС 30%.

С целью вторичной профилактики (при наличии стенокардии или инфаркта миокарда в анамнезе) назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина > 5 ммоль/л.

АГ и бронхообструктивные заболевания. Повышенное АД достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой и может быть следствием хронической гипоксии, а также лечения b-адреномиметиками и глюкокортикостероидами. Больным, страдающим астмой и АГ, рекомендуется преимущественное применение кромогликата натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных глюкокортикостероидов. b-Адреноблокаторы могут вызывать приступы удушья, и поэтому их не следует назначать больным с бронхообструктивными заболеваниями. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ингибиторами АПФ, применение которых безопасно у большинства больных астмой. При возникновении кашля вследствие приема ингибиторов АПФ рекомендуется переход на прием блокаторов рецепторов ангиотензина II. Возможно применение антагонистов кальция.

Рефрактерная и злокачественная АГ. Критерием рефрактерности АГ является снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов. Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 2/3 пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространенная и легко устранимая причина этого явления – избыточное потребление поваренной соли. Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объемом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинная рефрактерная АГ чаще наблюдается при паренхиматозных заболеваниях почек, реже при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого гипотензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как проведение соответствующего оперативного вмешательства улучшает возможности контроля за уровнем АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации. Критериями диагноза злокачественной АГ (первичной или любой формы вторичной АГ) являются повышение АД >220/130 мм рт. ст. в сочетании с ретинопатией III–IV степени по Кейту-Вегенеру, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным, учитывая ее травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

Из всех случаев выявления злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% – с реноваскулярной гипертонией, 12% – с первичным альдостеронизмом, 10% – с паренхиматозными заболеваниями почек, 2% – с гипертонической болезнью, 6% – составляют остальные формы симптоматической АГ (склеродермия, узелковый полиартериит, опухоли почек и др.). Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходная. Обязательным является одновременное назначение этим больным комбинации из 3–5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах. При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии проводят курс внутривенных инфузий нитропруссида натрия (3–5 инфузий), простагландина Е2 (2–3 инфузии) или применяют экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии застойной сердечной недостаточности), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150–180 мкмоль/л).

С целью предупреждения церебральных и коронарных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной АГ следует стремиться к снижению АД на 20–25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая предосторожности, следует стараться достигнуть уровня АД 140/90 мм рт. ст. Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.

Гипертонические кризы – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений) для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Осложненный гипертонический криз, угрожающий жизни, диагностируют при наличии следующих состояний:

• геморрагический или ишемический инсульт;

• субарахноидальное кровоизлияние;

• гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;

• расслаивающая аневризма аорты;

• левожелудочковая недостаточность;

• отек легких;

• нестабильная стенокардия;

• острый инфаркт миокарда;

• эклампсия;

• острая почечная недостаточность;

• гематурия;

• тяжелая ретинопатия.

В таких случаях необходима экстренная госпитализация.

Неосложненный криз при отсутствии существенных органных повреждений не требует обязательной госпитализации. Причинами гипертонического криза могут быть операции, стресс, боль. Следует отметить, что повышение АД само по себе (т.е. при отсутствии симптомов появления или прогрессирования повреждения органов-мишеней) редко требует неотложной интенсивной терапии. При жизнеугрожающих состояниях проводят парентеральную терапию. При неотложных состояниях терапию можно начать с перорального применения препаратов с быстрым началом действия (петлевые диуретики, b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, агонисты или антагонисты кальция) .

Начальной целью является снижение АД (в течение от нескольких минут до 2 ч) не более чем на 25%, а затем в течение последующих 2–6 ч до 160/100 мм рт. ст. Необходимо избегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, головного мозга или миокарда. АД следует контролировать с 15–30-минутным интервалом. При увеличении его более 180/120 мм рт. ст. следует назначить пероральное короткодействующее средство в адекватной дозе и с адекватной кратностью приема. После стабилизации состояния пациенту следует назначить длительно действующий препарат.

В заключение следует подчеркнуть, что количественные границы гипертонического криза в известной мере произвольны, поэтому очень важно отметить возможность врачебного пересмотра этих рамок при наличии высокого риска или симптомов поражения органов-мишеней при более низких цифрах АД.

Профилактика

Необходимость первичной профилактики АГ основывается на следующих фактах:

• популяционный подход к контролю АД может способствовать снижению риска у лиц с высоким нормальным АД (т.е. более 120/80 мм рт. ст., но менее 140/90 мм рт. ст., у которых отмечается высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний;

• активное лечение существующей АГ и возможное развитие побочных явлений ведут к значительным экономическим затратам.

• большинство пациентов с АГ лечатся неэффективно, но даже при адекватном лечении в соответствии с современными стандартами у больных АГ нельзя добиться снижения риска до уровня, характерного для людей с нормальным АД;

• повышение АД не является неизбежным следствием старения.

Эффективная популяционная стратегия, направленная на предотвращение повышения АД с возрастом и на снижение среднего уровня АД, может снизить общую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не менее значительно, чем больных АГ. Немедикаментозные меры воздействия на АД, являясь частью лечения АГ, могут быть не менее эффективны в отношении ее профилактики и должны быть рекомендованы к применению в популяции в целом (см. 3.4). Следует попытаться устранить все коррегируемые факторы риска, такие как курение, повышенные уровни холестерина и/или глюкозы. К числу немедикаментозных мероприятий с доказанной эффективностью в отношении снижения АД и сердечно-сосудистого риска относятся: нормализация веса; ограничение приема алкогольных напитков; повышение физической активности; ограничение потребления соли; адекватное потребление калия, магния, кальция; отказ от курения и ограничение потребления жиров животного происхождения.

Диспансерное наблюдение в зависимости от уровня

артериального давления (в возрасте 18 лет и старше)

Систолическое давление в мм Hg Диастолическое давление в мм Hg

Рекомендации относительно

диспансерного наблюдения

< 130 < 85 Повторить измерения через 2 года
130-139 85-89 Повторить измерения через 1 год
140-159 90-99

Повторная проверка в течение 2-х

месяцев

160-179 100-109 Осмотреть или направить на консультацию на протяжении месяца
180-209 110-119 Осмотреть или направить на консультацию в течение недели
³ 210 ³ 120 Немедленно осмотреть или направить на консультацию

ОНК VI: рекомендации по ведению взрослых пациентов с впервые

выявленным повышением АД

САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. Рекомендации
<130 <85 Контроль через 2 года
130—139 85—89 Контроль через 1 год*
140—159 90—99 Подтвердить в течение 2 мес.*
160—179 100—109 Обследовать и начать лечение в течение 1 мес.
³180 ³110 Обследовать и лечить немедленно или в течение 1 нед.

Примечание. Если систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД находятся в разных категориях, нужно следовать рекомендациям для более высокой категории; * - необходимо рекомендовать немедикаментозные методы коррекции АД.

1. Практические навыки:

№ п/п Навыки Уровень освоения
1. Методика обследования больного с синдромом Артериальной гипертонии (с гипертонической болезнью, вторичной гипертонией) ++++
2. Уметь выделить основные синдромы заболевания, оценить состояние больного ++++
3. Уметь составить адекватный план обследования больному ++++
4. Интерпретация полученных лабораторных и инструментальных (ЭКГ, ЭХО КГ, Ro, данные глазного дна) данных +++
5. Оценить стадию, степень АГ, группу риска, наличие осложнений +++
6. Назначить адекватную гипотензивную терапию больному с АГ +++

+ - иметь представление;

++ - знать;

+++ - уметь;

++++ - владеть методикой.

2. Основная и дополнительная литература (см. список литературы)