Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза.

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению).

Миокард левого желудочка кровоснабжается только во время диастолы, так как во время систолы левого желудочка градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости левого желудочка, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных, конечных отделах коронарного русла, расположенных «внутри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде левого желудочка, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости левого желудочка во время диастолы. Миокард правого желудочка кровоснабжается как во время систолы (давление в правом желудочка меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы.

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типичной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56, 6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40, 4%.

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой.

Стенокардия — синдром, клинический эквивалент ИБС, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий после различной степени физической нагрузки.

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

физическая нагрузка: быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

повышение артериального давления (АД);

холод;

обильный прием пищи;

эмоциональный стресс.

Основная причина ишемии миокарда - атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий. Суживая просвет коронарной артерии, атеросклеротическая бляшка уменьшает кровоток в артерии в покое и препятствует его росту при нагрузке. Снижение коронарного кровотока может быть вызвано и другими причинами: тромбозом коронарных артерий, спазмом коронарных артерий, реже - эмболиями коронарных артерий, обструкцией устьев коронарных артерий при сифилитическом аортите.

Врожденные аномалии коронарных артерий (например, отхождение передней межжелудочковой артерии от легочного ствола) у взрослых обнаруживаются крайне редко, они обычно проявляются ишемией миокарда и инфарктом миокарда уже в детстве. Еще одна причина ишемии миокарда - гипертрофия левого желудочка (при артериальной гипертонии, аортальном стенозе): она настолько повышает потребность миокарда в кислороде, что даже в отсутствие коронарного атеросклероза у таких больных возможна типичная стенокардия. Изредка ишемия миокарда бывает вызвана снижением кислородной емкости крови (при очень тяжелой анемии, отравлении угарным газом). Нередко причин сразу несколько: например, гипертрофия левого желудочка (высокая потребность в кислороде) и коронарный атеросклероз (нарушение доставки кислорода); сочетание этих причин и ведет к тому, что ишемия проявляется клинически.

Крупные коронарные артерии способны менять свой тонус, но у здоровых людей он обычно остается неизменным. Артериолы, которые находятся в толще миокарда, напротив, способны сильно менять свой тонус. Их спазм или неспособность к расширению могут вести к ишемии миокарда и стенокардии, что наблюдается при так называемом синдроме множественных метаболических нарушений.

В норме коронарный кровоток определяется потребностью миокарда в кислороде. При физической и эмоциональной нагрузке артериолы расширяются и кровоток увеличивается; артериовенозная разница по кислороду для сердца существенно выше, чем для других органов, при нагрузке она почти не растет. При повышении потребности в кислороде во время нагрузки включается метаболическая регуляция тонуса коронарных артериол, и они расширяются. Ауторегуляция тонуса артериол позволяет поддерживать постоянный коронарный кровоток при физиологических колебаниях АД.