За останні роки в країні спостерігається значне поширення трихінельозу, що створює загрозу здоров’ю людей та екологічну небезпеку. Якщо 30–40 років тому захворювання реєстрували тільки у Вінницькій, Одеській та Хмельницькій областях, то протягом 1990–1999 рр. стаціонарні осередки трихінельозу виявили в Кіровоградській, Миколаївській та Дніпропетровській областях, де раніше були лише спорадичні випадки. За статистичними даними, протягом 1990–1999 рр. відмічено понад 600 випадків захворювань свиней на трихінельоз у т.ч. у Кіровоградській області –210, Одеській –262, Миколаївській – 65, Хмельницькій – 62 і Дніпропетровській – 40. Завдяки аліментарним зв’язкам ця інвазія постійно підтримується у населених пунктах серед корів, собак, свиней, щурів. Зараз доведено, що в Україні діючим епізоотичним ланцюгом трихінельозної інвазії є ланцюг – «свиня – продукти забою свині – свиня» [6].
Наведені дані літератури показують зростання інвазованості свиней, такими зокрема нематодами, як аскариди, трихоцефали, езофагостоми, їх асоціаціями та метастронгілами, особливо це спостерігається у товарних господарствах [4,24].
Крім цього викликає звісно занепокоєння поширення останнім часом такого гельмінтозоонозу, як трихінельоз [6,31,37].
Все це ще раз підтверджує надзвичайну важливість культури ведення тваринницької галузі у системі протигельмінтозних заходів.
1.2 Вплив паразитичних червів на організм господаря
В інвазованому організмі тварин відбуваються складні взаємовідносини між господарем і паразитами. Одні з них склались протягом тривалої еволюції господаря і паразита, другі еволюційно не стабілізувалися, треті носять випадковий характер. Але у всіх випадках виражені антагоністичні відносини між господарем і гельмінтом [36,42,48].
Динаміку реакцій взаємодії між макро – і мікроорганізмами в епізоотології інфекційних хвороб називають інфекційним процесом. За аналогією гельмінтозний процес – це динаміка реакцій взаємодії гельмінта (на різноманітних стадіях його розвитку) і організму тварин [57].
При гельмінтозному процесі спостерігається наступна взаємодія збудника і організму тварини:
- проникнення збудника (з інвазійної стадії розвитку) в організм тварини і подальший його розвиток до статевозрілих (або до якісно відмінних від проникних інвазійних – при лярвальних цестодозах) стадій, а також проникнення в різноманітні органи і його патогенна дія;
- відповідна реакція тварин на проникнення, розвиток і паразитування інвазії (яєць, личинок або статевозрілих гельмінтів) [8,16].
Гельмінти, розвиваючись в організмі господаря, як біологічні подразники впливають на нього негативно, що особливо проявляється в перший період розвитку (личинкова стадія). Форми цього впливу різноманітні й залежать від сукупності біологічних і фізіологічних процесів, які відбуваються в період розвитку паразита, а також від захисних властивостей і зворотних реакцій організму господаря. При цьому порушується обмін білків, вуглеводів, солей тощо. Це сприяє виникненню дизбактеріозів шлунково-кишкового каналу та зниженню природної резистентності.
Ряд вчених, визначаючи роль гельмінтів у патології тварин, відмічають, що на їх організм паразити чинять трофічний, механічний, токсикоалергічний вплив, їх дія також проявляється інокуляцією й активізацією патогенних та умовно – патогенних мікроорганізмів і відповідно зворотною реакцією організму [21].
Вплив нематод на організм свиней, особливо у молодому віці та на ранній стадії розвитку паразитів характеризується проявом алергії. Це спричинює вторинні гіповітамінози, пригнічення процесів окислення та інші порушення в організмі тварин. Гельмінти впливають на функціональну активність імунної системи, викликаючи стан імунодефіциту, знижують природну реактивність інвазованого організму [4,7,25].
Як зазначає Пономар С. [22,23,25], гельмінти продукують особливі цитогенетичні речовини, які пригнічують проліферацію Т- і В-лімфоцитів. Під впливом антигенів гельмінтів у макроорганізмі появляється велика кількість Т-лімфоцитів – супресорів, що зменшує метаболізм інших субпопуляцій Т-лімфоцитів. У молодих свиней це призводить до розвитку імунологічної ареактивності або толерантності. Дефект імунної системи став вирішальним фактором, який визначає виникнення і перебіг інвазійного процесу. Нематоди гальмують також захисні реакції хазяїна до інших, інфікуючих його, агентів. Одним із механізмів цієї гетерологічної імуносупресії є феномен конкуренції антигенів, за якого Т-лімфоцити, активовані антигенами гельмінтів подавляють спроможність В-лімфоцитів виробляти антитіла до антигенів іншого інфікуючого агента. Що пояснює ускладнення перебігу інфекційного процесу під час інвазії та зниження рівня поствакцинального імунітету прити інфекційних захворювань, що нерідко спричинює «прорив» імунітету.
Крім цього гельмінтозна інвазія у свиней здійснює негативний вплив на біохімічні показники, хімічний склад і бактеріальну забрудненість м’яса, особливо яскраво це проявлялось у тварин, заражених інвазійними яйцями аскарид (за результатами експериментальних аскаридоза і езофагостомоза Р.Т. Сафіулін, 1996 р.) в дозі по 2 тис. на голову і із змішаною аскаридозно-езофагостомозною інвазією [52].
За повідомленнями Мясцової Г.Я. (1986 р.) у заражених гельмінтами свиней найбільш ранні зміни спостерігаються в крові. Так у поросят, заражених тригоцефалами, на 5-й день після зараження кількість гемоглобіну достовірно знижується на 13,03%, при езофагостомозі – на 13,45%. При змішаній інвазії протягом всього періоду інвазійного процесу рівень гемоглобіну нижчий на 13,56% порівняно з контролем. Як при моно-, та і при змішаній інвазіях в крові свиней розвивається еритронемія. При змішаному зараженні кишечника свиней нематодами з перших днів інвазії розвивається лейкоцитоз, спостерігається нейтрофілія із зрушенням ядра вліво [45].
Продукти виділення деяких гельмінтів свиней, зокрема аскарид можуть викликати значне порушення у числі і в структурі хромосом клітин тварин. При цьому в більшості випадків мутагенні зміни хромосомного набору господаря виникають безпосередньо за рахунок продуктів метаболізму паразита, оскільки прямий контакт патогена з ядерними структурами відсутній. У первинному патогенетичному механізмі при гострій фазі аскаридозу виникають генетичні зміни соматичних клітин з ознаками хромосомних хвороб. Це вказує на генетичну небезпеку гельмінтів для соматичних клітин тварини-господаря [27,29,30,32].
Будучи патогенним, паразит в ряді випадків може призвести до загибелі свого господаря.У високоадаптованих (облігатних) системах захворюваність, летальність господарів внаслідок інвазії не повинні істотно знижувати життєздатнісь всієї популяції тварин. В іншому випадку паразити знищили б і себе, і навпаки, внаслідок включення механізмів природного відбору, вони сприяють збереженню найбільш життєздатних особин, передачі їх генома по спадковості, а також набуванню популяцією господаря нових корисних якостей в боротьбі за існування. Зі своєї сторони господар, володіючи захисними механізмами, протидіє вторгненню і безмежному розвитку паразита. Крім генетичних особливостей паразита і господаря на формування біологічної системи паразит-господар значний вплив мають багато численні фактори оточуючого середовища [12,21,48].
В свиней гельмінтози часто перебігають у вигляді прихованої форми, але і такий перебіг різко знижує продуктивність тварин.
Під впливом перенесених хвороб, поганих умов утримання, три-валого білкового голодування, недостатності вітамінів (особливо вітаміну А), мікроелементів і кальцію різко різко знижуються захисні сили організму. В таких випадках можливі часті суперінвазії, збільшується тривалість життя і зростає плодовитість гельмінтів, посилюється їх патогенна дія (летальні випадки).
1.3 Біологія деяких збудників поширених гельмінтозів свиней
Клас NematodaRud 1808
Підряд AskaridataSkrjabin, 1915
Родина AskaridaeBaird, 1853
Рід AskarisLinnacus, 1758
Вид AscarisSuumGoeze, 1782
Збудник аскаридозу відомий з глибокої давнини, але тільки на початку ХХ-го століття почали накопичуватись відомості про його шкідливий вплив на організм господаря.
Згідно з Антіповим 2002 р. [3], аскаріоз (стара назва – аскаридоз) – гельмінтозне захворювання свиней переважно молодняку до 5–6 – місячного віку, збудником якого є свиняча аскарида (Askarissuum) білувато-рожевого кольору, довжиною від 15 до35 см., що паразитує у тонкому кишечнику. Нерідко виявляють незвичайну локалізацію аскаридів у шлунку та жовчних протоках печінки.
Аскариди різностатеві організми з вираженим статевим диморфізмом: довжина самця 10–25 см, ширина 3 мм, самка відповідно 20–35 см (деякі автори до 50 см. [48]) і 5–6 мм.-ширина. [36,44,59]. Тіло паразита веретеноподібної форми, зовні вкрите товстим шаром кутикули, посмугованої в поперечному і поздовжньому напрямах неглибокими бороздками.
Дорослі самки в тонкому відділі кишечнику свиней відкладають яйця, які разом з фекаліями викидаються назовні. Яйця овальної форми, з товстою горбастою оболонкою, коричневого кольору, виділяються в зовнішнє середовище незрілими. При температурі 28–30 С і наявності вологи вони розвиваються до інвазійної стадії протягом 10 днів, при температурі 18–24 С – протягом 21 дня, і при 12–18 С – за 40 днів [36,44,48,59]. Яйця аскарид, закладені в вересні, жовтні і листопаді інвазійної стадії не досягають [59]. Яйця аскарид досить стійкі до умов довкілля і можуть зберігати життєздатність більше 2 років [19].