Атеросклероз — наиболее распространенное заболевание артерий. В его этиологии важную роль играет наследственность. У мужчин атеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники. Развитию атеросклероза способствует чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами) в частности. Одним из главных факторов риска (факторов, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза) является гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением.
Основном проявлением атеросклероза коронарных артерий является патологическое изменение их стенок (инфильтрация внутренней оболочки липидами с последующим развитием дегенеративных и некротических процессов в ней), понижение эластичности и сужение просвета. Склерозированные сосуды становятся хрупкими и легко подвергаются разрывам с последующим кровоизлиянием. Атеросклеротические изменения внутренней оболочки, а также тромбоз артерий на месте этих изменений ведут к сужению и даже закрытию просвета сосуда. Атеросклероз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы (ишемии), что наиболее ярко проявляется при повышении функциональной деятельности сердца (физической нагрузке, психическом стрессе и др. ). Извращение нервно-регуляторных механизмов при атеросклерозе нередко приводит к тому, что вместо расширения коронарных сосудов в ответ на физическую нагрузку может наступить их спазм. Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит нарушению обмена жиров и белков.
Атеросклероз длительное время может протекать бессимптомно. При прогрессирующем атеросклерозе возможны такие осложнения, как: инфаркт миокарда, миокардиосклероз, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность различной степени выраженности, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, нарушение проводимости пучка Гиса) и др. Клиническое проявление болезни зависит как от локализации и выраженности атеросклеротического процесса, так и от сопутствующих заболеваний. При атеросклерозе венечных артерий больные жалуются на боли в области сердца, одышку, слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке; при атеросклерозе сосудов головного мозга — на головные боли, тяжесть в голове, головокружение, ухудшение памяти, ослабление слуха, понижение работоспособности.
Стенокардией(грудной жабой) - называется заболевание, характерное приступообразно возникающими болями в груди, обусловленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности и жизни больного. Оно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в большей степени, чем другие. Из сопутствующих факторов неблагоприятное влияние оказывает курение, особенно чрезмерное. Обычно различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя.
Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаще в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.
Комплексная терапия стенокардии слагается из соответствующего двигательного режима (после приступа — постельный режим, в межприступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты, медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолечения, лечебной физической культуры.
Инфаркт миокарда - представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недостаточности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеретически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообращения, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия и другие факторы, обусловливающие длительную ишемию клеток.
Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска.
Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некроза видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.
Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недостаточность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и локализацию инфаркта.
Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаговых инфарктах) показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот период направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).
Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический, очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным образом инфекции (ревматизм, дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью углерода и др.); встречаются случаи аллергического миокардита.
При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократительная функция миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др. Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие отеки, артериальное и венозное давление понижено.
Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Часто захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный.
Клапанный эндокардит — очень распространенное заболевание сердца, нередко заканчивающееся развитием его клапанных пороков. Большинство эндокардитов имеют инфекционное происхождение, т. е. являются результатом действия на клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и стрептококкового сепсиса).
При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни (субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению, понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и местные (явления развивающегося клапанного порока).
Пороки сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обусловленные органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки сердца (пороки развития — незарощение боталлова протока, овального отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) и приобретенные (следствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различных травм и др.).
При приобретенных пороках развиваются недостаточность клапанов или сужение их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклонения (сложносочетанные пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают комбинированные пороки.
Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей, что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле.
Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности митрального клапана кровь во время систолы направляется не только в аорту, но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из легочных вен. Предсердие расширяется и во время очередной диастолы левого желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит первоначально к компенсированному расширению, а затем и к компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже недиагностированной.