На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением функционального состояния печени и связанных с нарушением белкового обмена, указывал Destro(1960).
Таким образом, в зависимости от формы печеночной патологии, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а также сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой оболочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке изменений в полости рта во взаимосвязи с поражением печени следует учитывать и возможность влияния вторичных факторов.
Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Преимущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, желтушный, период реконвалесценции. Продолжительность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспепсические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астеновегетативным синдромом. Нередки катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом периода разгара болезни является желтуха, которая развивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят больного почти весь период болезни. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикардия, дистрофические изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С 3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы исчезают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление, однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.
Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, наиболее интенсивно—в области твердого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые расстройства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, геморрагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мягкого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рельефность менее выражена на фоне общей атрофии эпителия языка. Важный признак инфекционного гепатита—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс. Отмечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У больных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокрашиваются в желтый цвет.
Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отмечается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвенно-некротические. Ликвидация патологических высыпаний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.
Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки паренхимы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепатита, может также развиться под воздействием промышленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.
Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физическим напряжением. Довольно часты такие диспепсические проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мышечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характерным острым краем, часто болезненна. В фазе стабилизации патологического процесса субъективные проявления отсутствуют или слабо выражены.
В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных предметов. Слизистая оболочка десен цианотична.
В периоды обострения хронического гепатита указанные симптомы более выражены.
Цирроз печени. Заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза печени немаловажное значение имеет эпидемический гепатит. Циррозы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причиной цирроза может быть описторхоз печени. Изменения реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.
В зависимости от степени нарушения функции паренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.
Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновременно могут нарушаться общее самочувствие, наблюдаться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может уменьшаться. В конечной стадии заболевания у всех больных выражены признаки портальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с комой.
Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы цирроза принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также болезни Боткина.
Среди начальных симптомов преобладают диспепсические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладонная эритема и «сосудистые звездочки». В развившихся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина возникают периферические невриты, а дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще наступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.