Г.Д. Алиев, Э.И. Долгатова, С.Б. Тагирова.
Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculum, что означает бугорок.
Этиология и патогенез системного туберкулеза.
Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка.
Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало.
Входных ворот для туберкулезной инфекции несколько. Это могут быть прежде всего дыхательные пути, из которых микобактерия туберкулеза внедряется в ткань легкого. Причина образования очага в том или ином месте легких неизвестна. Входными воротами инфекции служат также слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта, глоточных миндалин, половых органов. Существуют наблюдения, позволяющие считать входными воротами инфекции кожу некоторых участков тела.
Основным условием внедрения возбудителя туберкулеза через слизистые оболочки и кожу является нарушение их целостности.
Многие годы дискутируется вопрос о существовании наследственной формы туберкулезного инфицирования.
Большая роль в характере течения туберкулезной инфекции отводится иммунитету организма заболевшего.
Иммунобиологическая реакция может носить нормергический характер. Это наиболее типичная реакция здорового организма на внедрение микобактерии с образованием специфической гранулемы и развитием аденопатии, т.е., формированием первичного комплекса. Протекая чаще в альтеративно-пролиферативной форме, очаг в легком ( или в другом первично инфицированном органе ) рубцуется и даже петрифицируется, в то время как в пограничном лимфатическом узле заживление происходит обычно гораздо медленнее и не так полно. Туберкулезная микобактерия может находиться здесь в неактивном состоянии в течение многих лет, выделяя туберкулин, чем и объясняется наличие у таких больных положительных туберкулиновых проб.
Иммунобиологическая реакция, называемая гиперергией, является выражением повышенной чувствительности больного к туберкулезной инфекции. Этому состоянию свойственны экссудативные проявления туберкулезного процесса при резко положительных туберкулиновых пробах. Именно при гиперергии возможна генерализация туберкулезной инфекции с развитием очагов в отдельных органах, возникновением милиарной формы процесса. Среди иммунологических реакций организма при туберкулезе выделяется также состояние, носящее название анергии (гипергия). Оно выражается в полном отсутствии или весьма слабой реакции организма на туберкулиновые пробы. Состояние анергии следует тщательно анализировать, учитывая клинические данные как общесоматического, специального, так и местного офтальмологического обследования, чтобы не впасть в ошибку.
Анергия, т.е., отсутствие реактивности на введение туберкулина, может свидетельствовать о невосприимчивости (интактности) организма человека к туберкулезной инфекции. Такая анергия характеризуется как положительная. В этом случае внедрение в организм микобактерии туберкулеза обычно не вызывает развития специфического процесса. В то же время состояние анергии в виде отрицательных или весьма слабоположительных туберкулиновых проб может свидетельствовать о сильно выраженной туберкулезной интоксикации с угнетением вследствие этого противотуберкулезного иммунитета, снижением выработки антител. Введение на таком фоне добавочного раздражителя в виде туберкулина не вызывает сколько-нибудь выраженной кожной реакции.
Патогенез внелегочного туберкулеза.
В настоящее время в зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес внелегочного туберкулеза в различных регионах колеблется от 7 до 36 %, причем, первое место по частоте занимает туберкулез периферических лимфатических узлов (19-41 %), второе – мочеполовой (17-32 %), третье – костно-суставной (19-26 %), далее абдоминальный (8-15 %), кожи (6-11 %), глаз (5-16 %), нервной системы (3-7 %), молочной железы (1,5-4,5 %). Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые не поражаются туберкулезом. Разница лишь в частоте поражения и, разумеется, выявляемости.
Нередко практические врачи склонны абсолютизировать общеизвестное положение о гематогенном генезе внелегочных форм туберкулеза из очага в легких и внутригрудных лимфатических узлах и считать необнаружение последнего достаточно веским основанием для отрицания туберкулезной этиологии процесса в тех или иных органах. Поэтому врачу-клиницисту важно руководствоваться правилом, что для признания туберкулезной этиологии внелегочного процесса совершенно не обязательно наличие его или остаточных изменений в легких.
Все внелегочные формы туберкулеза, в том числе глазной, патогенетически едины. Они являются результатом общей лимфогематогенной диссеминации туберкулезной инфекции, рассеивания туберкулезных микобактерий по отдельным органам и системам. Туберкулез глаза нельзя рассматривать как изолированное поражение органа в результате образования одного очага отсева. При туберкулезном поражении глаз обычно имеет место занос инфекции также в кости и суставы, мочеполовые органы. Однако, указанные гематогенные очаги в ряде случаев ничем себя не проявляют, находясь в скрытом состоянии. Эти так называемые "немые" туберкулезные очаги обнаруживаются лишь при патологоанатомическом исследовании. Естественно, что поиск подобных гематогенных метастазов играет большую роль в процессе диагностики туберкулезного поражения глаз. Однако это весьма сложное и трудоемкое дело. Наиболее доступным можно считать выявление сочетанной формы туберкулезного поражения глаз и кожи, что, по данным Г.П. Кудрявцева, наблюдается в 65 % случаев.
Клиника системного туберкулеза.
Клиника туберкулеза любой локализации складывается из общей и местной симптоматики. Выраженность ее колеблется в значительных пределах в зависимости от объема, распространенности и давности патологического процесса, нарушения функции пораженных, синхронно работающих и соседних органов, массивности и вирулентности туберкулезной инфекции и реактивности макроорганизма.
Общая симптоматика туберкулеза характеризуется признаками туберкулезной интоксикации: слабостью, быстрой утомляемостью, недомоганием, субфебрильной температурой, потливостью, понижением аппетита, потерей веса и изменением психики больного. В последующем по мере распространения процесса усугубляется и тяжесть состояния больного.
Поскольку указанная симптоматика не патогномонична для туберкулеза, а наблюдается и при многих других заболеваниях, то краеугольными камнями установления специфической этиологии болезни являются : контакт пациента с больными туберкулезом людьми или животными, наличие туберкулеза в других органах или в анамнезе. Таковыми являются и результаты туберкулиновых проб (Манту, Пирке, Коха и др.): чем выраженней туберкулиновая проба, тем больше основания для подтверждения туберкулеза, однако, отрицательный результат пробы не исключает его. Следует отметить, что именно при дифференциальной диагностике внелегочных форм туберкулеза чаще, чем при легочном, точку над i в установлении этиологии процесса ставит пробное лечение – сперва альтернативных болезней, а затем и туберкулеза.
Клиника офтальмотуберкулеза.
Туберкулез глаз относится к тяжелым заболеваниям органа зрения, характеризующимся упорным течением и, как правило, тяжелыми последствиями со стойким снижением зрения. Даже окончательная приостановка воспалительного процесса у больных нередко сопровождается снижением остроты зрения. Клиническое выздоровление с сохранением функции глаза не всегда бывает стойким. Даже при полной ликвидации воспаления человек нередко остается инвалидом. Поэтому очень важным вопросом является раннее выявление этого заболевания.
Известны три пути развития туберкулеза глаз. Первый путь, встречающийся наиболее часто, - гематогенно - лимфогенный. При гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза проникают в ткани глаза из любого туберкулезного очага в организме.
Второй путь развития специфического процесса – экзогенный ( первичный туберкулез глаз) через конъюнктивальную полость. Микобактерии туберкулеза попадают непосредственно на конъюнктиву глазного яблока, где могут вызвать специфический процесс. Такой путь поражения глаз встречается редко, преимущественно у детей и подростков.
Наконец, следует остановиться на возможности первичного инфицирования и заражения организма туберкулезом через ткани придаточного аппарата и наружной капсулы глаза. В этом случае возникает глазной первичный комплекс с характерным для него поражением пограничных лимфатических желез, т.е. развитием специфической аденопатии. Входными воротами для инфекции могут быть кожа век, конъюнктива и роговая оболочка, что встречается крайне редко.
Многие авторы расценивают солитарную эпибульбарную туберкулему не как первичный туберкулез глаза, а как метастатический туберкулезный очаг, сопутствующий легочному, костному или другому туберкулезному процессу. По мнению А.Л. Пригожиной, эпибульбарную туберкулему, как и солитарный туберкул сосудистого тракта, следует считать ранним метастазом, спутником прогрессирующего первичного туберкулеза детского возраста.
Третий путь поражения глаза – контактный, обусловленный распространением на глаз туберкулезного процесса с соседних областей – кожи лица, остеомиелита костей орбиты, полостей носа. Такое развитие процесса встречается редко. Установлено, что первичный внутриглазной туберкулезный очаг развивается в различных отделах сосудистой оболочки глазного яблока и имеет тенденцию распространяться на соседние ткани – сетчатку, роговицу, склеру.