В литературе можно найти указания на эозинофильную инфильтрацию и других внутренних органов (сердца, печени, селезенки и т. п.). Множественная в смысле локализации эозинофильная инфильтрация, обнаруживаемая у больных, погибших во время приступа удушья, является характерным морфологическим субстратом для аллергической природы бронхиальной астмы.
У больных бронхиальной астмой, умерших вне приступа в период ремиссии от более или менее закономерных осложнений, связанных со вторичной инфекцией, острых и хронических болезней легких (пневмоний, пневмосклероза с бронхоэктазами и т. п.) или от декомпенсированного легочного сердца, также могут обнаруживаться гипертрофия мышечной стенки бронхов, утолщение и гиалинизация базальной мембраны. Однако наиболее характерные аллергические изменения и, в частности, эозинофилы в просвете бронхов (особенно эозинофильная инфильтрация) чаще всего не определяются, либо находки эти крайне скудны.
Патогенез бронхиальной астмы прежде всего определяется аллергической природой болезни. Характерны в этом отношении внезапное начало приступа и часто неожиданное самопроизвольное его прекращение, а также патоморфология астмы. Более или менее ясными представляются непосредственные механизмы приступа и, в частности, сужение просвета или обтурация бронхов, обусловленные спазмом бронхиальной мускулатуры, обильным секретом слизистой бронха, отеком последней. Последовательность, так же как и степень развития каждого из этих механизмов, и их патогенетическое значение могут быть различными и обусловливать индивидуальные особенности клинической картины в каждом отдельном случае. Спорными продолжают оставаться вопросы о роли гистамина, инфекции, а также нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Daleui.aidlow (1910) при внутривенном введении морской свинке гистамина получили весьма сходную с анафилактическим шоком клиническую картину острого вздутия легких и асфиксии. На основе указанных экспериментальных данных, Biedl и Kraus считали, что образующийся во время анафилактического шока гистамин и представляет собой анафилактический токсин, непосредственно действующий на бронхиальную мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis и др.). В дальнейшем выяснилось, что при всем сходстве анафилактического и гистаминового шока у морской свинки имеются и весьма существенные различия между ними и, в частности, не вполне идентичные гистологические изменения в легких, в частности, отсутствие эозинофильной инфильтрации стенки бронхов, а также эозинофилов в содержимом просвета бронхов при гистаминовом шоке, различная эффективность антигистаминовых препаратов, преобладание спазма мускулатуры бронхов при гистаминовом шоке и отека слизистой при анафилактическом и т. д. На основе обширных экспериментальных исследований Фрибель (Friebel, 1955) пришел к выводу, что гистамин может играть лишь некоторую (не доминирующую) роль как один из токсических продуктов анафилактической реакции в патогенезе бронхиальной астмы, и значение гистаминовой теории аллергии не следует расширять.
Большое влияние на возникновение и течение бронхиальной астмы оказывает инфекция. Первый приступ нередко возникает на фоне пневмонии, гриппа, ангины или другой интеркуррентной инфекции, или еще чаще вслед за ними. В дальнейшем бронхиальная астма может неизменно рецидивировать в связи с указанными заболеваниями. В возникновении бронхиальной астмы играет роль также хроническая очаговая инфекция в миндалинах, придаточных пазухах, зубах, бронхах, желчном пузыре и т. д. Тем не менее инфекция не имеет самодовлеющего значения при бронхиальной астме. В пользу правомерности такого суждения говорят следующие факты:
1) указанными инфекционными заболеваниями страдает значительная часть населения, между тем лишь в отдельных случаях последние сопровождаются бронхиальной астмой;
2) бронхиальной астмой болеют под влиянием аллергенов, неимеющих ничего общего с инфекцией (профессиональная астма, сонная астма, нутритивная и др.), при отсутствии каких-либо указаний на инфекцию;
3) наиболее близкая к бронхиальной астме человека классическая экспериментальная модель (анафилактический шок у морской свинки) воспроизводится без привлечения инфекционного компонента;
4) возможность получения модели бронхиальной астмы в условиях какой-либо экспериментальной инфекции на животных не известна и т. д.
Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний можно представить следующим образом:
1) связанное с инфекцией поражение слизистых оболочек способствует развитию повышенной чувствительности к адекватным аллергенам;
2) инфекция может легче проникнуть через измененные вследствие аллергии слизистые оболочки;
3) инфекционный очаг может играть роль источника сенсибилизации (сенсибилизация организма продуктами метаболизма патогенной флоры, пептидами — промежуточными продуктами распада белка макроорганизма в очаге, антигеном, возникающим в процессе взаимодействия между макро- и микроорганизмом и т. д.).
Очаг инфекции может у больного бронхиальной астмой являться лишь сопутствующим заболеванием и одновременно обусловливать приступы, являясь рефлексогенной зоной в отношении бронхиальной мускулатуры. В пользу последнего варианта свидетельствует прекращение приступов в некоторых случаях непосредственно после тонзиллэктомии, удаления кариозного зуба с гранулемой, холецистэктомии и т. п.
Неврогенная теория бронхиальной астмы возникла уже у самых истоков развития учения о ней. Клинические наблюдения над влиянием эмоций на возникновение и течение приступов бронхиальной астмы, эффективность психотерапии в некоторых случаях, преобладание приступов в ночное время, а также непосредственное участие вегетативной иннервации в механизме пароксизмов бронхиальной астмы послужили основанием для трактовки последней как невроза, психоневроза и т.п. вплоть до утверждений о существовании особой формы так называемой психогенной бронхиальной астмой. Учение И.П. Павлова о высшей нервной деятельности, целостности организма, единстве организма и среды, теория нервизма Боткина—Павлова позволили ближе подойти к пониманию роли нервной системы, и ряд ранее известных фактов получил обоснованное научное объяснение. Так, давно описанный Мекензи (Mackenzie) случай (у женщины, страдавшей бронхиальной астмой на почве повышенной чувствительности к запаху роз, возник приступ в тот момент, когда она увидела бумажную розу) получил исчерпывающее объяснение в учении И.П. Павлова об условных рефлексах. Преобладание приступов в ночное время, во время сна стало понятным в свете павловских представлений о взаимоотношении коры и подкорки в смысле положительной индукции последней в условиях активного торможения коры (физиологические основы сна) и т.д.
Б.Б. Коган наблюдал и описал ряд случаев, позволяющих рассматривать эмоции как корковые импульсы, которые могут играть роль как пусковых, так и защитных, механизмов при бронхиальной астме. У одной больной (врача) впервые возник приступ бронхиальной астмы, когда она, будучи студенткой, курировала больного бронхиальной астмой. В другом случае у больного, находившегося в течение двух недель в астматическом состоянии, последнее купировалось непосредственно после сообщения о пожаре на предприятии, которым он руководил. Иллюстрацией благоприятного влияния творческой эмоции может служить драматический актер, страдающий в течение ряда лет бронхиальной астмой, у которого приступы не только никогда не возникали по время игры на сцене, но, наоборот, участие в спектаклях или репетициях неизменно купировало приступы. Изучение 12 больных бронхиальной астмой, у которых первый приступ возник в условиях психической травмы, позволило во всех случаях установить у них в анамнезе другие аллергические заболевания пли аналогичные указания в наследственности. Если к этому добавить, что попытки вызвать суггестивным путем приступ бронхиальной астмы приводит к положительным результатам лишь у больных бронхиальной астмой в период ремиссии и не удается вызвать приступ у здоровых лиц (П. К. Булатов), то вряд ли правомерно признавать существование чисто «психогенной» астмы. Кроме того, бронхиальная астма, возникающая под влиянием психогенных воздействий, купируется обычными спазмолитическими средствами и в дальнейшем приобретает обычное течение. Аналогичные наблюдения Б.Б. Коган над влиянием неврогенных факторов на возникновение и течение других аллергических заболеваний (сенной лихорадкой, мигренью), а также хорошо известное появление крапивницы под влиянием эмоций позволяет отнести все, что было сказано о роли нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы, и к аллергическим заболеваниям вообще. Исследования Метальникова, доказавшего возможность получения анафилактической реакции у кроликов в порядке выработки условного рефлекса, являются весьма важным экспериментальным подтверждением роли центральной нервной системы в патогенезе аллергии.