Пальпация печени: пальпируется передне-нижний край печени на уровне реберной дуги – закругленный, поверхность эластичная.
Пальпация желчного пузыря: желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен и симптом Образцова-Мерфи – отрицательные.
Пальпация селезёнка: селезёнка не пальпируется.
Перкуссия
Перкуторный звук: тимпанический.
Симптом Менделя: отрицательный.
Симптом флюктуации: отрицательный.
Размеры печени по Курлову: 9/8/7 см.
Симптомы Ортнера, Василевского, Захарьина: отрицательные.
Размер селезёнки по Курлову: Длинник 6 см. Поперечник 4 см.
Аускультация
Перистальтика живота умеренная.
При аускультации шум трения брюшины не выслушивается.
Систолический шум над аортой и почечной артерией не выслушивается.
Исследование органов мочевыделения
Осмотр
Припухлостей, отёков, покраснений в поясничной области нет.
Выпячиваний над лобком не выявлено.
Пальпация
Почки пальпируются в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении. Пальпация почек безболезненна, почки подвижны, опущения почек нет.
Пальпация надлобковой области безболезненна.
Перкуссия
Поколачивание по поясничной области безболезненно.
Притуплённый звук при перкуссии мочевого пузыря.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб больного: На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия. Данных анамнеза заболевания: заболевание развивалось в течении 2-х месяцев с постепенным присоединением симптомов. Данных анамнеза жизни: наличие хронического заболевания(ИБС). Объективные данные: ЧСС=80 уд./мин., бледно-желтый цвет кожных покровов, одышка.
Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система крови.
На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:
1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.
2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.
3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.
4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».
Исходя из наличия у пациета гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что у пациента анемия.
Также исходя из имеющихся гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что это В12 - дефицитная анемия.
Данные анамнеза болезни: первые симптомы появились около 2-х месяцев назад, можно сделать вывод, что заболевание не носит хронического характера, а также учитывая жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно предположить тяжелую степень.
Итак, можно предположить диагноз: В12 - дефицитная анемия тяжелой степени.
План дополнительных методов исследования
Лабораторные исследования
Общий анализ крови: можно обнаружить снижение гемоглобина, уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, цветовой показатель, ретикулоциты.
Общий анализ мочи: Изменений не должно быть.
Биохимический анализ крови:
Кал на скрытую кровь.
Инструментальные методы
Фиброгастродуаденоскопия: нарушения ЖКТ.
Ирригоскопия: нарушения ЖКТ.
Ректороманоскопия: нарушения ЖКТ.
ЭКГ: выявление сопутствующих нарушений.
Стернальная пункция: для обнаружения мегалобластов.
Результаты дополнительных методов исследования
ОАК(27.01.08):
Hb: 44 г/л
Лейкоциты: 5,7*10(9)
СОЭ: 27 мм/ч
Ретикулоциты 0,5
Базофилы: 0
Эозинофилы: 0
Юные: 3
Сегментоядерные: 60
Палочкоядерные: 1
Лимфоциты: 29
Моноциты: 6
Цветовой показатель: 1.08
ОАМ:
Цвет: соломенно-желтая
Прозрачность: прозрачная
Вес: 1017
Лейкоциты:10-14
Эпителий: 3 - 5 в поле зрения
БАК:
Железо: 15,6 мкмоль/л
Общий билирубин: 44,0 мкмоль/л
Непрямой билирубин: 40,0 мкмоль/л
Мочевина: 6,3 мкмоль/л
Креатинин 72 мкмоль/л
Общий белок: 72 г/л
Стернальный пунктат:
Нейтрофильные миелоциты: 12
Ю: 6 П: 9 С: 11 Л: 2,5 М:0
Плазматические клетки: 4,0
Эритробласты с тельцами Жолли
Базофильные нормобласты: 5.0
Полихроматофильные нормобласты: 2.0
Ортохроматофильные нормобласты: 7.5
Мегалобласты базофильные
Мегалобласты полихроматофильные 37.5%
Мегалобласты ортохроматофильные
Костный мозг обильный, отмечается макроцитоз палочкоядерных нейтрофилов. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Мегакариоциты единичные в препарате. Мегалобласты всех степеней зрелости- 37.5 %. Митоз – 1.5 : 100.
Клинический диагноз
На основании данных общего анализа крови: гемоглобин 44 г/л можно подтвердить наличие анемии. Исходя из биохимического анализа крови:, мегалобласты 37,5 % ,встречаются эритроциты с тельцами Жолли можно утверждать, что это В12- дефицитная анемия. Учитывая процент содержание мегаобластов и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно поставить тяжелую степень.
Основное заболевание: В12дефицитная анемия тяжелой степени.
Этиология и патогенез
Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа
эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.
В12 - дефицитная анемия – группа заболеваний, которое связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.Витамин В12 дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте,несколько чаще у женщин.
Поэтому в большинстве случаев В12 дефицитной анемии предшествует недостаточное поступление витамина В в результате нахождения в организме бактерий, широкого лентеца; нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике (синдром мальадсорбции, хронический панкреатит);нарушение всасывание В12 из-за дефицита f Касла (при хроническом атрофическом гастрите, при хроническом алкоголизме, гастроэктомии); при синдроме слепой кишки; хронических заболеваниях печени; при нарушении транспорта В12 в костный мозг; алиментарной недостаточности.
Распространенность анемии
Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола,
возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе.
Идиопатическая форма В12 - дефицитной анемии развивается в результате ненодостаточного поступления в организм цианокобаламина вследствие нарушения выработки внутреннего фактора Касла – гликопротеина, синтезируемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В12 - дефицитная анемия аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору, в большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Появление АТ к париетальным клеткам или фактору Касла также возможно при других аутоиммунных заболеваниях – СД, тиреоидите Хашимото, болезнь Аддисона, микседеме и др. После тотальной гастрэктомии витамин В12 - дефицитная анемия развивается через 5-8 и более лет после операции. Нарушения синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Дефицит витамина В12 может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкой кишки), а также с инвазией широким лентицом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме «слепой кишки», поглощающими большое количество цианокобаламина. Кроме того существуют редкие наследственные формы пернициозной анемии: пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом, пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания В12, протеинурией, врожденная пернициозная анемия. Коферментные формы витамина В ( метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) учавствуют в переносе метильных групп и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистиина. Нарушение этого процесса приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением. Из-за недостаточности синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводяшею к неврологическим расстройствам.