Гипогликемия может вызвать и другие неврологические проявления, такие как паралич черепного нерва, парестезия и транзиторная гемиплегия. Гемиплегия может быть результатом как экзогенной, так и эндогенной гипогликемии. Паралич обычно имеет внезапное начало, сопровождается повышением разгибательных подошвенных рефлексов и может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Этот феномен предположительно обусловлен уменьшением перфузии глюкозы на определенном участке мозга в связи с артериосклеротическим сужением кровеносного сосуда. Другие неврологические нарушения, обусловленные гипогликемией, включают диплопию, клонус и позу децеребрации. В отсутствие повреждения нейронов указанные неврологические симптомы устраняются введением глюкозы.
При гипогликемии иногда имеет место гипотермия, что может послужить диагностическим ключом в случаях незаподозренной гипогликемии. Возникновению гипотермии, связанной с гипогликемией, способствуют потливость, периферическая вазодилатация, гипервентиляция и уменьшение теплопродукции. Если же гипогликемия сопровождается повышением температуры, то ее причиной могут быть инфекция, дегидратация или отек мозга.
Непредполагаемая гипогликемия может проявляться неврологическими, психическими или сердечно-сосудистыми расстройствами. Гипогликемия ошибочно диагностируется как нарушение мозгового кровообращения, транзиторная стенокардия, судорожный припадок, опухоль мозга, нарколепсия, рассеянный склероз, психоз, истерия, депрессия и приступы Адамса–Стокса. Таким образом, сталкиваясь с перечисленными выше нозологическими формами и состояниями, следует проявлять особую настороженность, чтобы не пропустить гипогликемию.
5. Диагностика
Возможности выявления гипогликемии и выяснения ее природы в ОНП весьма ограничены. Основными исследовательскими инструментами, доступными для врача отделения неотложной помощи, являются анамнез, объективное исследование (осмотр), отдельные рентгенологические исследования и лабораторные анализы, такие как определение концентрации глюкозы в крови и биохимическое тестирование мочи. Одним из тестов, помогающих в диагностике предполагаемой транзиторной гипогликемии, является анализ глюкозы в спинномозговой жидкости. Так, Gruber в своей работе указывает, что уровень глюкозы в СМЖ нормализуется значительно медленнее, чем концентрация глюкозы в крови. Задержка возвращения этого уровня к исходным значениям может достигать 4–6 часов. Таким образом, преходящая гипогликемия отражается в низком уровне глюкозы в СМЖ, в то время как концентрация глюкозы в крови находится в пределах нормы. Другие лабораторные исследования, такие как 5-часовой ГТТ, определение уровня инсулина, антител к инсулину и С-пептидов, проводятся по согласованию с лечащим врачом больного.
Наличие гипогликемических реакций, возникающих при полном желудке, подозревается на основании появления соответствующих симптомов вскоре после принятия пищи, особенно если это носит повторный характер. В анамнезе могут быть указания на предшествующие операции на желудке или на семейный диабет. Диагноз может быть подтвержден 5‑часовым ГТТ. В случае подозрения на функциональную гипогликемию показано проведение домашнего мониторинга концентрации сахара в крови или определение уровня глюкозы в период развития соответствующих симптомов. Гипогликемия голодания иногда может быть выявлена в отделении неотложной помощи, если больной поступает в состоянии голода или если при случайном исследовании сахара в крови определяется его низкая концентрация. Больные с подозрением на гипогликемию голода должны быть госпитализированы для проведения обследования.
Плазменный уровень глюкозы определяется у всех больных в коматозном состоянии, с судорожными припадками, нарушением сознания, с передозировкой препаратов, запахом алкоголя изо рта или со странностями поведения. Уровень глюкозы определяется в любое время дня у всех диабетиков с клинически значимыми симптомами.
6. Лечение
Многие аспекты лечения гипогликемии уже обсуждались в связи со специфическими расстройствами. На вооружении врача ОНП в таких случаях имеются внутривенные или пероральные растворы глюкозы, глюкагона и гидрокортизона.
Коррекция гипогликемических реакций в амбулаторных условиях часто предусматривает самостоятельное регулирование (больным) введения глюкозы путем потребления глюкозосодержащих продуктов. По данным одного исследования, введение 20 г. D‑глюкозы наиболее эффективно купирует умеренную или тяжелую гипогликемию в течение 20 минут без ее пролонгирования.
Диабетикам, находящимся в коматозном состоянии, или другим больным с комой неопределенного происхождения вводятся 50 мл (внутривенный болюс) 50%раствора глюкозы после взятия крови для соответствующих исследований. При подтвержденной гипогликемии следует начать длительную инфузию 5, 10 или 20% раствора глюкозы. Продолжительное внутривенное вливание глюкозы в течение 4–6 часов необходимо при большинстве гипогликемических реакций. В некоторых случаях показана пролонгированная терапия; длительность лечения зависит от причинного фактора гипогликемии. Следует помнить, что слишком быстрое прекращение инфузии глюкозы может повлечь за собой возобновление гипогликемии.
Концентрация глюкозы при непрерывной инфузии должна составлять 100 мг/дл или более. Уровень глюкозы в крови определяется каждые 2–3 часа. Если установление и поддержание повышенного уровня глюкозы не удается достигнуть вливанием первого литра раствора глюкозы, то к каждому последующему литру инфузата добавляют 100 мг гидрокортизона и 1 мг глюкагона вплоть до получения необходимого эффекта. Устойчивая гипергликемия, удерживаемая с помощью медленного вливания 5% раствора глюкозы, свидетельствует о том, что инфузия глюкозы может быть прекращена. После прекращения внутривенной терапии уровень глюкозы определяется у каждого больного, выписываемого из ОНП. Этих больных следует проинструктировать в отношении перорального приема углеводов и возвращения в ОНП в случае возобновления каких-либо симптомов гипогликемии.
Необходимую длительность непрерывной инфузии глюкозы трудно предопределить. Большинство диабетиков с гипогликемическими реакциями довольно быстро отвечают на внутривенное введение глюкозы нормализацией уровня сахара крови. Аналогичная реакция на лечение характерна и для алкогольной гипогликемии. Гипогликемия, вызванная препаратами сульфанилмочевины, нередко имеет затяжной характер и может не отвечать на внутривенное введение одной глюкозы. В таких случаях в качестве дополнительной терапии может потребоваться диазоксид. Все больные с гипогликемией, вызванной сульфанилмочевиной, подлежат госпитализации. По имеющимся данным, более выраженное и более длительное повышение концентрации глюкозы у таких больных наблюдается не при внутривенном, а при внутримышечном введении глюкагона.
В отдельных случаях глюкагон является эффективным добавочным средством лечения гипогликемии. Глюкагон увеличивает продукцию глюкозы печенью при наличии в ней достаточных запасов гликогена. Глюкагон может применяться внутримышечно, подкожно или внутривенно в дозах 0,5–2,0 мг. Эффект наблюдается через 10–20 минут; введение можно повторить дважды. В случае внутривенного применения глюкагона назначается длительная инфузия ввиду непродолжительного периода полураспада препарата в крови. Глюкагон неэффективен при лечении алкогольной гипогликемии у хронических алкоголиков из-за истощения у них запасов гликогена в печени.
Если больной клинически не отвечает на внутривенное введение глюкозы, глюкагона и гидрокортизона, следует подумать о других причинах комы. Имело место сообщение о развитии отека мозга вследствие гипогликемии. Может быть показано применение осмотических диуретиков, таких как маннитол.
Литература
1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год