Таким чином, ці три фази створюють три періоди розвитку хвороби.
Уявлення про гострий панкреатит як при ізольованому ураженні підшлункової залози потрібно вважати помилковим. При гострому некротичному панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі, але й у позаочеревинній клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит). Таке поширення патологічного процесу у черевній порожнині та позаочеревинному просторі обумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.
При важких формах геморагічного панкреатиту у звязку із генералізованою дією на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах (легені, серце, печінка, нирки та ін.) призводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явних некротичних змін у них, після чого виникає вторинне запалення.
При гострому панкреатиті значна ексудація у тканини та порожнини, блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах та ін. причини призводять до виражених обмінних порушень.
При важких формах хвороби страждають всі види обміну: вуглеводний, білковий, жировий, водно-електролітний.
Зміни у вуглеводному обміні повязані в основному із ураженням підшлункової залози та печінки і проявляються гіпо- або гіперглікемією (при деструктивних змінах в підшлунковій залозі). У зв'язку з гіперглікемією у хворих на панкреатит часто виявляється глюкозурія.
Білковий обмін починає страждати при важких формах панкреатиту уже в ранні строки. Настає диспротеїнемія у вигляді гіпоальбумінемії та гіперглобулінемії, а потім розвивається і гіпопротеїнемія. Білковий обмін порушується більшою мірою у фазі некрозу та секвестрації.
При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищення вмісту у крові ліпопротеїдів та загального холестерину, особливо у хворих із некротичним панкреатитом.
Порушення електролітного складу крові характерно для важких форм панкреатиту. При геморагічному панкреонекрозі у перші години захворювання спостерігаються гіпокаліємія та гіпокальціємія. Основними причинами гіпокаліємії є втрата калію при блюванні та виділення його у великій кількості разом із транссудатом у тканини та порожнини.
Причиною гіпокальціємії є вогнища жирових некрозів, в яких відкладається кальцій.
Різноманітні обмінні порушення, які поєднуються із функціональною недостатністю життєво важливих органів призводять до виражених змін в кислотно-лужній рівновазі.
У набряковій фазі панкреатиту частіше спостерігають зсув у бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз трапляється при некрозі та секвестрації підшлункової залози.
Якщо у ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих є ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то у подальшому важкі розлади функції організму підтримуються всмоктуванням у кров'яне русло продуктів некрозу та гнійного запалення підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.
Дихальна недостатність - часта ознака гострого панкреатиту, яка розвивається у зв'язку з наявністю реактивного плеврального випоту, пневмонії, набряку легень, високого стояння діафрагми та обмеженні її рухливості.
Розвиток гіпоксії в тканинах сприяє переходу набрякової стадії панкреатиту у деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксією ще в початкових стадіях захворювання.
Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин виникають патологічні зміни в різних життєво важливих органах. Розлад обміну речовин з накопиченням значної кількості недоокислених продуктів стають причиною подальшого поглиблення функціонально-морфологічних змін в органах та системах. Період циркуляторних розладів у паренхіматозних органах змінюється періодом важких дистрофічних і навіть некротичних процесів. Все це, а також ускладнення, які виникають, викликають серцево-судинну, дыхальну, печінкову, ниркову, мозкову та інші види важкої функціональної недостатності.
Класифікація гострого панкреатиту
Гострим панкреатитом називають захворювання підшлункової залози, в основі якого лежать дегенеративно-запальні процеси, викликані аутолізом її тканин власними ферментами.
Класифікація О.О. Шалімова (1990)
І За морфологічними змінами:
1) набряковий панкреатит:
а) серозний;
б) серозно-геморагічний;
2) некротичний (панкреонекроз):
а) геморагічний (дрібновогнищевий, великовог- нищевий, субтотальний і тотальний);
б) жировий (дрібновогнищевий, великовогнищевий, субтотальний і тотальний з переважанням геморагічного чи жирового процесу);
3) гнійний панкреатит:
а) первнногнійний;
б) вторинногнійний;
в) загострення хронічного гнійного панкреатиту.
ІІ За ступенем важкості:
1) легкий;
2) середній;
3) важкий ;
4) блискавичний.
ІІІ За клінічним перебігом:
1) регресуючий;
2) прогресуючий;
3) рецидивний.
ІV За наявністю ускладнень:
1) місцеві ускладнення, ускладнення з боку самої залози;
2) внутрішньочеревні ускладнення;
3) позачеревні ускладнення.
У клінічній практиці окремими формами чи варіантами перебігу гострого панкреатиту розглядають ускладнення панкреонекрозу. В.С. Савельєв (1983) вважає, що виділення ускладнень дозволяє не тільки кардинально змінити принципи лікувальної тактики, але й більш об'єктивно оцінити результати лікування. Він виділяє ранні - токсичні і пізні – пост- некротичні ускладнення.
Токсичні ускладнення: панкреатогенний шок; панкреатогенна токсична дистрофія печінки; панкреатогенна токсична дистрофія нирок; панкреатогенний ерозивно-геморагічний гастроентерит; панкреатогенний деліріозний синдром; панкреатогенна кома.
Постнекротичні ускладнення
1 Дегенеративні: парапанкреатичний інфільтрат, кіста підшлункової залози.
2 Гнійні: абсцес підшлункової залози чи сальникової сумки; флегмонозний чи апостематозний панкреатит; абсцеси позаочеревинних клітковинних просторів та абсцеси черевної порожнини; перитоніт.
3 Вісцеральні: зовнішні та внутрішні нориці (панкреатичні, жовчні, шлункові, кишкові, панкреатошлункові та дуоденальні, панкреатобронхіальні та плевральні); арозивні кровотечі; оклюзійні ураження (стискання чи тромбоз) гілок черевної аорти, ворітної вени та її притоків.
Класифікація, ухвалена в Атланті (США, 1992)
За нею виділяють:
І Інтерстиціальний панкреатит.
ІІ Панкреонекроз (ПЗ):
а) неінфікований;
б) інфікований.
ІІІ Абсцес ПЗ.
ІV Несправжня кіста ПЗ.
І Інтерстиційний панкреатит
· Легка (помірно тяжка) форма, яка має перебіг з мінімальними порушеннями функції органів і добре піддається консервативному лікуванню (гострий інтерстиціальний панкреатит). Основними морфологічними критеріями її є макроскопічно-інтерстиціальний набряк, мікроскопічно-лейкоцитарна, в основному нейтрофільна імбібіція ПЗ з невеликими вогнищами некрозу ацинарних клітин і парапанкреатичної жирової клітковини.
· Тяжка форма, при якій 20 - 25% випадків захворювання супроводжується розвитком ускладнень (власне панкреонекроз): у ранні строки—поліорганної недостатності, у пізні - панкреатичної інфекції, що супроводжується некрозом більше 30 % об'єму тканини ПЗ. Макроскопічно відмічаються поширені некрози парапанкреатичної клітковини з мутним геморагічним випотом у черевну порожнину. Мікроскопічно – зливні зони некрозів паренхіми органу, некроз судинних стінок, вогнища крововиливів і розрив панкреатичних проток. Важливою особливістю також є наявність жирових некрозів всередині ПЗ і виражені явища запалення.
ІІ Панкреонекроз:
а) неінфікований панкреонекроз - дифузна або обмежена зона девіталізованої паренхіми ПЗ, найчастіше з супутнім некрозом і тенденцією до інфікування. Мікроскопічно має місце пошкодження паренхіматозної сітки капілярів ПЗ, ацинарних і острівцевих клітин, протокової системи з перилобулярними некрозами;
б) інфікований панкреонекроз (ПН) - поширене гнійно-некротичне ураження тканини ПЗ і (або) перипанкреатичної клітковини з наявністю у них патогенних мікроорганізмів (грибків, бактерій) у кількості 1•105-109 на 1 г тканини, яке виникає внаслідок інфікування девіталізованих тканин, причому накопичення гною не спостерігається. ГПН найчастіше виникає у ранні строки захворювання і характеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, коагулопатії, які складають безпосередню загрозу життю хворого.
ІІI Абсцес ПЗ — обмежене, більше 5 мм у діаметрі, накопичення гною всередині або навколо ПЗ, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторинного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає у пізні терміни захворювання ГП. Має відносно сприятливий прогноз.
ІV Гостра несправжня кіста ПЗ - обмежене псевдокапсулою накопичення панкреатичного соку в ПЗ або парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше 4 тижнів з моменту захворювання. (Кіста вважається гострою протягом 2 — 3 місяців з моменту захворювання).
КЛІНІКА
Клінічна картина дуже різноманітна в залежності від форми ураження, локалізації процесу, реактивності організму.
Основним симптомом при гострому панкреатиті є біль у верхній половині живота. Безбольові форми спостерігаються дуже рідко. У більшості випадків захворювання починається раптово із нападів сильного болю у верхній половині живота, який частіше за все виникає після недотримання дієти (приймання жирної, гострої їжі та особливо при одночасному вживанні алкоголю). Біль буває надзвичайно сильним, нестерпним та в деяких випадках настільки жорстоким, що хворі втрачають свідомість.