Поражение суставов происходит чаще всего в результате прорыва внутрикостного очага в полость сустава. В небольшом проценте случаев источником поражения суставов признается синовиальная оболочка их.
Топография очагов первичной инфекции имеет свою закономерность. Чаще всего очаги располагаются, как уже говорилось, в субэпифизарной зоне трубчатых костей. Эти метафизарные очаги могут прорастать в эпифиз. Если же они находятся вблизи компактной части кости на уровне прикрепления сумки сустава, они постепенно пролагают себе путь наружу. Очаги поражения, расположенные в крыше вертлужной впадины, прогрессируя, также могут достичь места прикрепления верхнего отдела сумки или проникнуть непосредственно в субхондральное пространство дна вертлужной впадины.
После постепенного прорастания специфической грануломы в синовиальную оболочку или сумочный аппарат, характер процесса резко меняется. Из клинически слабо проявлявшегося процесса он превращается в ярко выраженное поражение суставов. Огромные деструктивные изменения приводят к гибели сначала суставные поверхности костей, входящих в сустав, — вертлужную впадину или надколенную чашечку в зависимости от того, что послужило источником и местом прорыва патологического процесса. Параллельно с этим происходит разрастание туберкулезной грануломы в синовиальной оболочке, некротизируется сумка. Полость сустава заполняется специфическими казеозными массами, различными по характеру в зависимости от давности процесса. Постепенно процесс нарастает и находит выход в перфорации сумки и образовании холодного нарыва.
Процессы затихания в суставах подчиняются тем же закономерностям, которые были описаны выше. Исходом патологического процесса может быть полное восстановление костной ткани с восстановлением функции сустава, фиброзный анкилоз пораженных отделов суставных концов, который со временем становится костным анкилозом. Этот исход еще в недавнее время счи тался лучшим, несмотря на значительный дефект функции конечности, наносимый таким исходом. И, наконец, при огромных разрушениях, но при затихшем все же процессе болезнь завершается инкапсуляцией и обызвествлением остаточных очаговых изменений, фиброзными изменениями суставных поверхностей и полным несоответствием их в функциональном отношении. Это самый плохой исход суставного поражения, и до него в настоящее время при своевременно начатой комплексной терапии можно не допускать.
Вместе с тем нередки рентгеновские находки в скелете больных туберкулезом, которые являются свидетельством ранее перенесенной диссеминации в кости. Это круглые, четко очерченные очаги уплотнения, представляющие собой обызвествленные или костные образования (более плотные, чем нормальная кость). Гистологически мы видели их в виде плотных очагов, состоящих из фиброзного или обызвествленного центра, окруженного валом ветвистых, вновь образованных костных балок. Иногда эти балки отчасти заполняют и полость (М.И. Шмелева), в других случаях они содержат в центре остаток сухого казеоза. Такие очаги могут быть и случайной находкой при тщательном изучении декальцинированного скелета.
Следует кратко остановиться на форме поражения костей туберкулезом, которая редко доходит до секции и которая свидетельствует о больших восстановительных возможностях костной ткани. Это — поражение мелких и трубчатых костей у детей раннего возраста. Нам приходилось их видеть на секции. Очаг поражения был в диафизе локтевой и лучевой кости и имел все характерные черты туберкулезного воспаления с некрозам. Он имел овальную форму и был окружен соединительнотканной капсулой, по периферии которой возникли молодые ветвистые костные балки. В центре очага происходило рассасывание специфических изменений вследствие активной деятельности клеточных элементов. На рентгенограмме в течение некоторого времени виден был избыток и склероз костных балок. Через некоторое время, вследствие деятельности остеокластов, костные балки принимали нормальную конфигурацию; в кости с трудом, можно было найти место прежнего поражения.
Большие особенности представляет постоянный спутник выраженных форм костного туберкулеза — холодные нарывы. Свищевые формы становятся все более и более редкими, однако надо помнить, каким тяжелым осложнением является этот присоединяющийся к основному патологический процесс.
Холодный нарыв — это и естественное продолжение течения туберкулеза в костях и суставах, но вместе с тем и тяжелое осложнение его. Он возникает на границе выхода грануляций и казеозных масс за пределы тел позвонков, суставных, поверхностей костей или компактной части их.
Он представляет собой активный туберкулез мягких тканей (А.Н. Чистович, А.И. Струков).
В настоящее время имеется много исследований, которые объясняют патогенез, течение и топографию холодных нарывов (Т.П. Краснобаев, П.Г. Корнев, А.Н. Чистович, М. А. Ахметели и др.).
Происхождение холодного нарыва тесно связано, с местным очагом поражения в кости; он рождается как бы на границе у выхода туберкулезной грануломы за пределы костной ткани. В дальнейшем его распространение зависит от топографии того участка, где он развивается. Исследования движения и прогрессирования натечных нарывов показали,, что они образуются по ходам периваскулярной ткани и лимфатическим щелям в результате разрастания здесь туберкулезной грануломы, подвергающейся затем некрозу и размягчению. Станка холодного нарыва состоит из двух слоев: наружного, плотного соединительнотканного « внутреннего, более рыхлого, содержащего специфические грануляции и некротизированные творожистые массы. В центре нарыва обнаруживается гной более жидкой консистенции, чем по периферии его.
Форма и протяженность нарыва зависят от его пути.
Большую роль, несомненно, здесь играют лимфатические узлы и щели, которые, реагируя вначале на туберкулезную инфекцию, затем не справляются с ней и становятся источником туберкулезного воспаления.
Туберкулезный холодный нарыв содержит большое количество туберкулезных палочек. При этом они находятся главным образом в тех грануляциях, которые расположены по внутренней стенке нарыва.
В зависимости от длительности заболевания консистенция содержимого холодного нарыва меняется. Жидкое, сливкообразное содержимое становится сметанообразным, а затем все более и более густым. На определенном этапе в гною появляются творожистые крупинки, а затем и значительная примесь извести. Рассасывание холодных нарывов возможно только при рано начатом комплексном лечении больного. При обширных, далеко зашедших холодных нарывах дело никогда не заканчивается рассасыванием их. Наоборот, на месте бывшего нарыва сохраняются плотные обызвествленные конгломераты, заключенные в соединительнотканные капсулы.
Кроме того, все конгломераты вместе также окутаны плотной соединительнотканной или гиалинизированной оболочкой. Из этих обызвествленных остатков нарыва можно также высеять туберкулезные палочки.
Холодный нарыв опасен не только тем, что он является огромным -очагом, содержащим вирулентную туберкулезную инфекцию, но и тем, что он может быть источником образования свищей, а также создавать механическое препятствие для функции жизненно важных органов. Свищи — тяжелейшее осложнение при туберкулезе костей и суставов. К счастью, при все расширяющихся знаниях о ранней диагностике и целительном значении своевременно начатой комплексной терапии их становится все меньше и меньше. Однако надо знать, что свищ — это результат длительного туберкулезного поражения мягких тканей, достигшего и заразившего кожу.
К описанному представлению о холодном нарыве с его покрытой специфическими грануляциями стенкой длинного хода прибавляется еще отверстие, открытое для вторичной инфекции.
Длительное гноеобразование, происходящее в результате специфической и вторичной инфекции, приводит организм к истощению по типу раневого истощения (И.В. Давыдовский), к безбелковым отекам и последующему амилоидозу органов.
Своевременная антибактериальная терапия делает, однако, эти процессы обратимыми и значительно более редкими, чем раньше.
Механическое препятствие, которое создается туберкулезным нарывом, наиболее опасно при поражении грудного отдела позвоночника у детей раннего возраста.
Нам пришлось вскрывать детей 3 и 5 лет с внутригрудным абсцессом, погибших от асфиксии. У одного из них был не леченный своевременно туберкулезный спондилит V, VI и VII грудных позвонков с деформацией "и двусторонним паравертебральным нарывом. Нарыв располагался несколько выше бифуркации и представлялся шарообразным с настолько высоким давлением изнутри, что при проколе нарыва гной с большой силой устремился почти до потолка. Кроме того, вся группа лимфатических узлов на этом же уровне была увеличена и казеозно перерождена, плотна и абсолютно не податлива. В результате давления с этих двух сторон трахея приобрела фигуру восьмерки, и у места сдавления ее не проходил даже волосок.
Наблюдается также механическое давление, оказываемое нарывом па спинной мозг, которое вызывает ряд тяжелых расстройств функции нижних конечностей, сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, а также чувствительной и трофической деятельности.
Приводимые описания патологоанатомичеекой картины весьма кратки и не могут исчерпать всего разнообразия проявлений туберкулеза костей и суставов.