До виконавчих органів належать органи 1-5. За рахунок зміни кількості м’язів, що забезпечують вдих та видих, сили їх скорочення і розслаблення змінюється глибина і частота дихання – зміна вентиляції легень – забезпечення сталого складу альвеолярного повітря. Цей результат дуже важливий, оскільки у здорової людини при проходженні крові через капіляри легень відбувається практично повне вирівнювання складу газів у альвеолах та крові. Тому постійність газового складу альвеолярного повітря є умовою сталості газового складу артеріальної крові – газовий гомеостаз.
Зовнішнє дихання здійснюється завдяки ритмічному чергуванню вдиху і видоху. Біомеханіка спокійного дихання:
1. Спокійний вдих – активний акт, тобто пов’язаний зі скороченням м’язів спокійного вдиху (зовнішні міжреберні та діафрагма).
Скорочення зовнішніх міжреберних м’язів супроводжується підняттям ребер – збільшення розмірів грудної клітки в передньо-задньому та боковому напрямках. Нижні ребра підтягуються до верхніх завдяки характерному ходу волокон – сила, що діє на обидва ребра однакова, але момент сили, що діє на нижнє ребро, більший.
Скорочення діафрагми супроводжується її сплощенням – органи черевної порожнини зміщуються донизу, а грудна клітка збільшує свій розмір у верхньо-нижньому напрямку. Роль діафрагми у здійсненні спокійного дихання більша, ніж у міжреберних м’язів – вона зміщується вниз лише на 1 см, але забезпечує 2/3 ємності спокійного вдиху. При форсованому дихані вона може зміщуватися вниз на 10 см. У більшості людей в спокої переважає діафрагмальне дихання як більш ефективне. Проте за деяких станів (вагітність, метеоризм) діафрагмальне дихання утруднене і тоді переважає реберне дихання.
Збільшення ємкості грудної клітки за рахунок скорочення м’язів вдиху супроводжується зниженням внутрішньоплеврального тиску (від -5 мм водн.ст до -7...-8 мм водн.ст). Тобто внутрішньопелвральний тиск від’ємний вже у стані видиху (нижче атмосферного), а при вдосі стає ще більш негативним. Це призводить до збільшення транспульмонального тиску (різниця тисків у альвеолах та плевральній порожнині) і легені розширюються. При цьому тиск в альвеолах стає на 2-3 мм водн. ст. нижче атмосферного і повітря за градієнтом тиску надходить в альвеоли – здійснюється вдих.
Тобто, послідовність дій при вдосі така: скорочення дихальних м’язів Ù збільшення розмірів грудної клітки Ù падіння тиску в плевральній порожнині (підвищення ступеня негативного тиску) Ù підвищення транспульмонального тиску Ù розширення легень Ù зниження тиску в альвеолах Ù рух атмосферного повітря в альвеоли за градієнтом тиску Ù вдих.
2. Біомеханікаспокійного видихупринципово відрізняється від біомеханіки спокійного вдоху тим, що видих проходить пасивно. Послідовність дій при видосі така: розслаблення м’язів вдоху Ù опускання ребер (під дією сили тяжіння, сил еластичної деформації хрящів, зв’язок, підняття діафрагми) внаслідок різниці тиску в черевній та грудній порожнині Ù зменшення об’єму грудної клітки Ù підвищення тиску в плевральній порожнині (зменшення ступеня негативності цього тиску, але він все ще залишається негативним – близько -5 см водн. ст.) Ù зменшення транспульмонального тиску Ù зменшення об’єму легень Ù підвищення тиску в альвеолах до +2 см. водн. ст.) Ù рух повітря із альвеол в атмосферу Ù видих.
Звертає на себе увагу той факт, що тиск в плевральній порожнині при спокійному диханні залишається негативним навіть при видосі. Причиною наявності негативного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень – сила, яка примушує легені спадатись (зменшуватись в об’ємі). Ця сила зумовлює зменшення об’єму легень, а тиск в плевральній порожнині за рахунок цього стає негативним.
2. Еластична тяга легень, негативний внутрішньоплевральний
тиск.
Еластична тяга легень є сумою трьох сил:
1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень.
2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини.
3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується.
В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол. Він полягає в синтезі пневмоцитами ІІ типу сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР). Сурфактант вистелає альвеоли зсередини (на кордоні з повітряним середовищем). Сили взаємного відштовхування, які існують між молекулами сурфактанту, зменшують силу поверхневого натягу води. Сурфактант – речовина фосфоліпідної природи, виконує функції ПАР декілька годин, після чого потребує заміни. Речовини, що необхідні для синтезу сурфактанту, надходять до пневмоцитів з током крові, тому його вироблення порушується при порушенні кровопостачання легень.
Питома активність сурфактанту (тобто, його властивість зменшувати силу поверхневого натягу) залежить від товщини його шару на поверхні альвеоли – чим більша його товщина, тим більша питома активність. Тому, при зменшенні об’єму альвеоли сурфактант в більшій ступені знижує силу поверхневого натягу (товщина його шару збільшується) Ù попередження повного спадання альвеоли. При розтягненні альвеоли товщина шару сурфактанту зменшується Ù зниження його питомої активності Ù підвищення сили поверхневого натягу Ù попередження перерозтягу альвеол.
Таким чином, за рахунок зміни питомої активності сурфактанту при зміні розміру альвеол, здійснюється саморегуляція цього розміру Ù стабілізація альвеол.
