Подъем лейкоцитов до нескольких десятков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдается при острых воспалительных и инфекционных процессах, исключения составляют брюшной тиф, грипп, некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе. Лейкоцитоз обычно сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, т.е. появлением в периферической крови больных палочкоядерных и юных форм гранулоцитов, а в тяжелых случаях и выходом из костного мозга миелоцитов, миелобластов.
Понижение числа лейкоцитов крови ниже 4000 обозначается термином лейкопения. Чаще всего касается нейтрофилов, т.е. лейкопения проявляется как нейтропения или агранулоцитоз, и может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении, красной системной волчанки, ревматоидного артрита, малярии, сальмонеллеза, бруцеллеза или быть следствием приема цитостатиков и проявлением болезни системы крови. Развитию нейтропении способствуют алкоголизм, диабет, тяжелый шок.
При тяжелых инфекционных заболеваниях возможно изменение морфологии нейтрофилов: токсическая зернистость, дегрануляция, вакуолизация и т.д.
Эозинофилия типична для аллергии, гельминтозов, но также возникает и на стадии выздоровления при инфекционных болезнях.
Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекционных заболеваний.
Лимфоцитоз встречается у детей при коклюше, инфекционном мононуклеозе, хотя может стать признаком заболевания системы крови. Увеличение количества циркулирующих в периферической крови лейкоцитов до нескольких тысяч указывает на лейкоз. При хроническом лейкозе такое повышение наблюдается в 98 - 100% случаев, при острых лейкозах в 50 - 60%.
Лимфоцитопения развивается при первичной иммунопатологии (агаммаглобулинемии разных типов и др.), при болезнях системы крови, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Как специфический симптом лимфоцитопения проявляется при СПИДе, а также под влиянием облучения, кортикостероидной терапии, алкирующих препаратов и при тяжелых отеках.
3. Тромбоциты.
Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой образования овальной или округлой формы диаметром 2 - 5 мкм. Тромбоциты человека и млекопитающих не имеют ядер. Содержание в крови тромбоцитов колеблется от 180х109/л до 320х109/л (от 180 000 до 320 000
1 мм3).
Тромбоциты периферической крови являются производными мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты - фрагменты мегакариоцитов.
Основные формы тромбоцитов в кровиздорового человека:
· Нормальные (зрелые) тромбоциты (87,0 ± 0,13%) круглой или овальной формы диаметром 3 - 4 мкм; при микроскопии в них видна бледно-голубая наружная (гиаломер) и центральная (грануломер) с азурофильной зернистостью зоны;
· юные (незрелые) тромбоциты (3,20 ± 0,13%), несколько больших размеров с базофильной цитоплазмой и чаще расположенной в центре азурофильной грануляцией (мелкая и средняя);
· старые тромбоциты (4,10 ± 0,21%) могут быть круглой, овальной, зубчатой формы с узким ободком темной «цитоплазмы», содержащей обильную грубую грануляцию, а иногда и вакуоли;
· формы раздражения (2,50 ± 0,1%) больших размеров, вытянутые, колбасовидные хвостатые; «цитоплазма» в них голубая или розовая, азурофильная зернистость рассеяна или разбросана неравномерно.
Свойства тромбоцитов.
Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к фагоцитозу и передвижению за счет образования псевдоподий (ложноножек). К физиологическим свойствам тромбоцитов также относятся адгезивность, агрегация и агглютинация. Под адгезивностью понимают способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности. Агрегация - свойство тромбоцитов прилипать друг к другу под влиянием разнообразных причин, в том числе и факторов, которые способствуют свертыванию крови. Агглютинация тромбоцитов (склеивание их друг с другом) осуществляется за счет антитромбоцитарных антител. Вязкий метаморфоз тромбоцитов - комплекс физиологических и морфологических изменений вплоть до распада клеток наряду с адгезией, агрегацией и агглютинацией играет важную роль в гемостатической функции организма (т. е. в остановке кровотечения).
Говоря о свойствах тромбоцитов, следует подчеркнуть их «готов-ность» к разрушению, а также способность поглощать и выделять некоторые вещества, в частности серотонин. Все рассмотренные особенности кровяных пластинок обусловливают их участие в остановке кровотечения.
Функции тромбоцитов.
1) Принимают активное участие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка). В пластинках обнаружено большое количество факторов, обусловливающих их участие в остановке кровотечения (гемостазе).
2) Выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза.
3) Способны вырабатывать некоторые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для остановки кровотечения.
4) Оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилляров за счет выделения в кровоток серотонина и особого белка - протеина S.
Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз - является ведущим симптомом первичной тромбоцитемии, хотя наблюдается и при других миелопролиферативных заболеваниях (миелофиброз, миелосклероз).
Тромбоцитоз может сопровождать хронические процессы (ревматоидный артрит, туберкулез, первичный эритроцитоз, хронический миелолейкоз, саркоидоз, грануломатоз, колит и энтерит), а также острые инфекции или геморрагии, гемолиз, анемии, неопластические процессы. Число тромбоцитов возрастает после спленэктомии. При циррозе печени со спленомегалией, при миелофиброзе или болезни Гоше тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.
Понижение числа тромбоцитов – тромбоцитопения – отмечается при торможении образования мегакариоцитов (лейкоз, апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).
Нарушения продукции тромбоцитов с тромбоцитопенией проявляются при алкоголизме и мегалобластная анемии.
Повышенная деструкция и/или утилизация пластинок возникает в случае идиопатической тромбоцитопеническаой пурпуры, посттрансфузионной, лекарственной тромбоцитопении, неонатальной тромбоцитопе-нии, вторичной тромбоцитопении при лейкозах, лимфомах, системной красной волчанке.
Повреждение тромбоцитов может быть индуцировано тромбином (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, осложнения при родах, сепсис, черепно-мозговая травма).
Разбавление тромбоцитов в кровотоке случается при массированных переливаниях крови и кровезаменителей.
Нарушения функции тромбоцитов может быть обусловлено как генетическими, так и внешними факторами.
Список использованной литературы:
1. Кисляк Н.С., Ленская Р.В. «Клетки крови у детей в норме и патологии». Москва, 1978г.
2. Швырев А.А. «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии». Ростов – на – Дону. 2004г.
3. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. «Лабораторная гематология», Москва, 2006г.