РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: ЭНДОКАРДИТ(Endocarditis). МИОКАРДИТ (Myocarditis)
2009
Эндокардит(Endocarditis)
Эндокардит представляет собой воспалительное заболевание эндокарда (термин предложен Буйо в 1834 г). Отличается большим разнообразием по следующим факторам: происхождению (ревматический, септический, при системной красной волчанке, тромбоэндокардит при инфаркте миокарда и др.); локализации (клапанный, пристеночный, хордальный); морфологической картине (бородавчатый, полипозный, язвенный, фиброзный); характеру течения (острый, подострый, хронический) и прогнозу (доброкачественный, злокачественный).
Наиболее важное практическое значение имеет ревматический и септический эндокардит.
Септический эндокардит (Endocarditisseptica)
Септический эндокардит — это наиболее тяжелая клиническая форма эндокардита, сопровождающаяся изъязвлением клапанов. Различают острую и подострую (затяжную) формы заболевания.
Название Endocarditisseptica введено в 1884 г. А. А. Остроумовым и А. К. Ланговым. В иностранной литературе используется термин «бактериальный эндокардит».
Острый септический эндокардит (Endocarditissepticaacuta)
Острый септический эндокардит составляет менее 1 % всех форм эндокардита. Это тяжелое септическое заболевание, развивающееся чаще всего как осложнение после родов, аборта, раневой инфекции и различных других острых септических состояний (рожи, остеомиелита, карбункула, абсцессов различной локализации и др.).
Этиология и патогенез. Возбудителями почти всегда являются пиогенные высоковирулентные микроорганизмы: гемолитический стрептококк, белый и золотистый стафилококк и др. Описан острый септический эндокардит при бруцеллезе, а также при гонококковой, менингококковой инфекциях, при актиномикозе и др.
Эндокардит развивается при постоянном и массивном поступлении микроорганизмов в кровь из первичного септического очага, т. е. как вторичный очаг инфекции. Иногда очаг в эндокарде является единственным септическим очагом, определяемым клинически. В развитии заболевания, по-видимому, играет роль изменение реактивности организма, сопровождающееся аутоиммунным процессом. Имеет также значение предшествующее повреждение эндотелия эндокарда, в частности клапанного аппарата.
Патоморфология. По своему морфологическому характеру острый септический эндокардит является язвенным. При этом наблюдается деструкция ткани клапанов без фибропластической реакции. В рыхлых свежих тромботических наслоениях на изъязвленных клапанах микроскопически обнаруживается большое количество микроорганизмов. Как правило, развивается недостаточность клапана. Чаще всего поражается аортальный клапан. При послеродовом сепсисе, гонорее и пневмонии нередко поражается правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.
Клиника соответствует картине острого сепсиса: лихорадка гектического типа, сопровождающаяся ознобом, повышенной потливостью, резкая общая слабость, головная боль, потеря аппетита, нередко одышка, боль в области сердца, токсический понос, прогрессирующая анемия. Отмечается бледность кожи, часто с мелкими кровоизлияниями. Значительно выражены симптомы поражения органов кровообращения: частый малый пульс, увеличение размеров сердца, значительное ослабление звучности I тона, иногда ритм галопа, появление шумов, которые характеризуются изменчивостью. Могут наблюдаться симптомы недостаточности кровообращения. Ввиду быстротечности заболевания иногда при жизни не удается выявить симптомы поражения клапанов сердца. Селезенка нередко увеличена, мягкой консистенции. Характерны эмболические и пиемические явления со стороны различных органов: очаговый гломерулонефрит, гнойный перикардит, плеврит. Из крови высеваются возбудители, обнаруживается резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (12—30 Г/л), анемия, значительное увеличение СОЭ.
Течение характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием анемии, нарушением функции различных органов в связи с эмболией или интоксикацией. Смерть наступает от осложнений (эмболии сосудов мозга) или вследствие интоксикации и истощения. Продолжительность заболевания — 6—8 недель, реже 2—3, месяца.
Диагноз может быть крайне затруднительным, особенно в начале заболевания или при наличии симптомов, характеризующих первичный септический очаг. Существенное значение имеет изменение функции сердца, а также появление эмболии.
Прогноз, неблагоприятный прежде, в настоящее время изменился к лучшему в связи с применением антибиотиков: отмечается как переход острого эндокардита в затяжной, так и полное выздоровление.
Лечение. Необходимо раннее назначение антибиотиков в массивных дозах, с обязательным учетом чувствительности к ним возбудителя. Антибиотики вводят длительно, в рациональных комбинациях. Наиболее эффективны бензилпенициллин, стрептомицин, метациклин (рондомицин), метициллин, рифампицин, ампициллин, гентамицин.
Профилактика. Основное в профилактике острого септического эндокардита — это предупреждение септических заболеваний. Особенно большое значение имеет борьба с внебольничными абортами, а также профилактическое назначение антибиотиков для предупреждения послеродового сепсиса (при преждевременном и раннем отхождении вод, при затянувшихся родах, лихорадке и других признаках инфекции во время родов) и при хирургических вмешательствах, сопровождавшихся бактериемией.
Подострый септический эндокардит (Endocarditissepticalenta)
Представляет собой самостоятельное заболевание септического характера со своеобразной клинической картиной и относительно медленным течением. Первичный септический очаг обычно не обнаруживается, иногда могут быть выявлены латентные очаги инфекции без выраженной клинической картины.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания чаще всего является зеленящий стрептококк (Шоттмюллер, 1910). В последние годы участились случаи затяжного септического эндокардита, вызываемого стафилококком, грамотрицательными бактериями, грибами. Увеличилась также заболеваемость эндокардитом, сопровождающимся отрицательной гемокультурой и отличающимся тяжестью течения и меньшей эффективностью лечения. Однако вопрос о существовании абактериальных форм эндокардита следует считать дискуссионным.
Патогенез заболевания сложен и не вполне выяснен. Не всегда выявляется источник инфекции; возможно, затяжной септический эндокардит может быть отнесен к разряду аутоинфекционных процессов. По-видимому, имеет значение измененная реактивность организма. В эксперименте на животных развитие эндокардита наблюдается только после предварительной сенсибилизации (введение в кровь инфекционных агентов); важным условием при этом является нарушение эндотелиального слоя клапанов (В. К.. Высокович). Такое повреждение клапанов может быть связано с аллергическими изменениями тканевого субстрата. Известно также, что особенно восприимчивы к септической инфекции ранее поврежденные клапаны сердца.
В связи с изложенным различают две формы эндокардита: первичный, развивающийся на интактных клапанах сердца, и вторичный, возникающий на поврежденных клапанах сердца и крупных сосудов (встречается чаще). Н. Д. Стражеско считал, что затяжной септический эндокардит является эволютивной стадией ревматизма как заболевания стрептококковой природы. Необходимость выделения первичного септического эндокардита подчеркивал Б. А. Черногубов. В настоящее время эта точка зрения общепризнана. Развитие септического эндокардита наблюдается при ревматических, врожденных, травматических пороках сердца, а также при сифилитическом аортите. В последние годы описывают развитие септического эндокардита с быстрым смертельным исходом при волчаночных пороках сердца. Большое практическое значение имеют формы септического эндокардита, связанные с хирургическим вмешательством на сердце и крупных сосудах: после комиссуротомии, наложения искусственных сосудистых анастомозов, протезирования клапанов сердца. Частота септического эндокардита после комиссуротомии составляет 5—10 %.
Пораженный септической инфекцией эндокард становится источником бактериемии, токсемии, эмболии, а также сенсибилизирующего влияния на организм больного, что обусловливает развитие сложной и многообразной клинической картины заболевания.
Патоморфология. На клапанах сердца (чаше всего аортальном) обнаруживается деструктивный процесс с тромботическими наслоениями, имеющими вид полипов, т. е. картина полипозно-язвенного эндокардита; одновременно можно обнаружить и бородавчатые разрастания (бородавчато-язвенный эндокардит). Клапаны склерозированы и деформированы, иногда наблюдается их перфорация и разрыв хорды сосочковой мышцы. Пристеночный эндокард поражается реже. Наслоения на клапанах часто являются источником эмболии сосудов. Наблюдается поражение миокарда: дистрофические, некротические и воспалительные изменения мышечной ткани и стромы с исходом в очаговый или диффузный миокардиосклероз. Отмечается поражение сосудов сердца по типу септического васкулита с сосудистой микроэмболией бактериальными или тромботическими массами, а также в виде распространенного артериита (аллергического васкулита), выражающегося в альтеративно-продуктивном воспалении вплоть до фибриноидного некроза стенки сосудов с эмболией.
Часты изменения в почках (очаговый диффузный гломерулонефрит, инфаркт почек и амилоидный нефроз). Селезенка обычно увеличена за счет подострой септической гиперплазии и множественных инфарктов. Печень также увеличена и уплотнена вследствие септического процесса и застойных явлений. В легких обнаруживаются тромбоваскулит, эмболии, геморрагические инфаркты и др.