Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, именуются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т–киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клеточки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клеточки, клеточки-мутанты. Т-хелперы (ассистенты), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клеточки, т.Е. Помогают течению гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) заблокируют лишние реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т- супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клеточки памяти хранят информацию о ранее работающих антигенах.
В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку у человека в лимфоидной ткани кишечника, небных и глоточных миндалин. В-лимфоциты осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большая часть В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в итоге сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами преобразуются в плазматические клеточки. Плазматические клеточки вырабатывают антитела, которые распознают и специфически связывают соответствующие антигены.
Различают 5 главных классов антител, либо иммуноглобулинов: JgA, JgG, JgМ,
JgD, JgЕ. Посреди В-лимфоцитов также выделяют клеточки-киллеры, хелперы, супрессоры и клеточки иммунологической памяти.
О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.
Лейкопоэз
Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клеточки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.
Лейкопоэз стимулируется специфическими ростовыми факторами, которые воздействуют на определенные предшественники гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах, а угнетается – кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, a - и b -интерфероны, лактоферрин тормозят продукцию моноцитов. Огромные дозы гидрокортизона препятствуют выходу моноцитов из костного мозга. Принципиальная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и развитие базофилов
(ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), остальные стимулируют рост и дифференцировку Т- и
В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей, микроорганизмы и их токсины, некие гормоны гипофиза, нуклеиновые кислоты,
Жизненный цикл различных видов лейкоцитов различен, Одни живут часы, дни, недельки, остальные на протяжении всей жизни человека.
Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани.
Тромбоциты
Тромбоциты, либо кровяные пластинки – плоские клеточки неверной округлой формы диаметром 2 – 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180 – 320х10'/л, либо 180 000 – 320
000 в 1 мкл. Имеют место дневные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови именуется тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией.
Главной функцией тромбоцитов является роль в гемостазе. Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться меж собой ~агрегация) под влиянием разнообразных обстоятельств. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин, адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие заглавие пластинчатых факторов свертывания крови. Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать её в тромбоксаны, которые, в свою очередь, повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под действием фермента циклооксигеназы. Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов, тем самым, выполняя защитную функцию.
Тромбоциты содержат огромное количество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым состояние гистогематических барьеров.
Тромбоциты образуются в красном костном мозге из гигантских клеток мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами.
Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тромбоцитопоэтины кратковременного и долгого деяния. Первые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь.
Вторые способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов.
Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и ИЛ-11).
Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агрегации тромбоцитов, длительность жизни тромбоцитов составляет от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клеточках системы макрофагов.
Рис 5. Тромбоциты, прилипшие к стенке аорты в зоне повреждения эндотелиального слоя.
Система гемостаза
Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь обязана свертываться. За все это в организме человека отвечает система РАСК – регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими механизмами, в которых принимают роль причины свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. В здоровом организме эти системы взаимосвязаны. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся либо в завышенной кровоточивости, либо во внутрисосудистом тромбообразовании.
К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся следующие:
1) внутренние стены сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза;
3) причины свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5) крупная скорость кровотока.
Свертывающие механизмы
Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно принципиальная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая смерть организма от кровопотери при травме сосудов.
главные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны
А. Шмидтом более 100 лет назад.
В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, основная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим заведует нейрогуморальный регуляторный механизм.
Физиологически активные вещества, принимающие роль в свертывании крови и находящиеся в плазме, именуются плазменными факторами свертывания крови.
Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия.
некие из факторов имеют заглавие, связанное с фамилией больного, у которого в первый раз найден дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин,
IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин
(ассеlеrаnсе – ускоряющий), либо проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф
– антигемофильный глобулин В, либо фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта –
Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, либо антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, либо фактор Хагемана,
XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, либо фибриназа, XIVф – фактор Флетчера
(прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).
большая часть плазменных факторов свертывания крови появляется в печени. Для синтеза неких из них (II, VII, IX, X) нужен витамин К, содержащийся в растительной еде и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке либо понижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых и дегенеративных заболеваниях печени, при недостаточности витамина К. Витамин
К является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, к примеру при понижении желчеобразования. Эндогенный дефицит витамина К наблюдается также при угнетении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных факторов, носит наследственный характер.
Примером являются разные формы гемофилии, которыми болеют лишь мужчины, но передают их дамы.