Классификация
Рабочая классификация инфекционного эндокардита:
1. по клинико-морфологическим особенностям выделяют:
а. первичный ИЭ, развивающийся на неизмененных клапанах сердца;
б. вторичный ИЭ, развивающийся на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.
2. по этиологическому фактору ИЭ делят на стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и другие возбудители т.н «абактериальные» формы.
3. по течению выделяют:
а. острый ИЭ (длительность до 2 месяцев);
б. подострый ИЭ (длительность больше 2 месяцев);
в. затяжной (такой вариант течения наблюдается у больных ревматическими или врожденными пороками сердца с уже существующей выраженной сердечной недостаточностью)
- с относительно благоприятным прогнозом;
- с неблагоприятным прогнозом;
г. иммунологический вариант (миокардит, васкулит, артрит, гломерулонефрит и т. П).
Необходимо отметить, что современная клинико – патогенная концепция ИЭ, признаваемая большинством авторов, предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без хронизации и тем более самокупирования. Следовательно, применение термина «хроническое течение ИЭ», фигурировавшего в ранних работах, в настоящее время является необоснованным.
Особые формы инфекционного эндокардита.
1. Нозокомиальный ИЭ:
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с ЭКС;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у лиц, находящихся на гемодиализе;
2. ИЭ у наркоманов;
3. ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста (марантический);
4. ИЭ при проляпсе митрального клапана;
5. ИЭ при кардиопатии;
6. Пристеночный эндокардит и др.
Клиническая картина инфекционного эндокардита
В настоящее время является общепризнанным выделение острого и подострого вариантов течения инфекционного эндокардита.
Острый ИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно на неизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда – в течение нескольких дней) формированием деструкцией и перфорацией клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения часто заканчивается летальным исходом.
При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно в течение 2 – 6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Данная форма, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом. В то же время ИЭ, первоначально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому варианту течения болезни.
Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии.
Из общих симптомов в первую очередь следует назвать лихорадку неправильного типа, возникшую часто без всякой внешней причины и продолжающуюся день за днем, часто даже на фоне безуспешной терапии малыми дозами антибактериальных средств. Обычным спутником лихорадки бывают также ознобы, от потрясающих, до чаще всего ощущения холода, мурашек по спине и т.п. отмечено, что у некоторых больных ИЭ температура может быть субфебрильной или даже нормальной. Это, прежде всего, больные пороками сердца с выраженной сердечной недостаточностью, хроническим гломерулонефритом, иногда больные пожилого и старческого возраста. Следующая группа симптомов подострого ИЭ относится к «периферическим»:
1. изменения цвета кожи – бледность с выраженным землистым оттенком;
2. геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке коньюнктивы (пятна Либмана – Лукина);
3. плотные безболезненные гиперемированные образования в подкожной жировой клетчатке пальцев кистей или на тенаре (узелки Ослера);
4. мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя);
5. круглые белые ишемические пятнышки, обнаруживаемые при осмотре глазного дна – скопление клеточных телец, образовавшиеся в результате инфарктов ретины (пятна Рота).
Поражение суставов наиболее характерно для «иммунологического варианта» ИЭ. Чаще это острый асимметричный артрит мелких суставов кистей рук, мелких суставов стоп, меньше поражаются крупные суставы.
К периферическим симптомам относятся также похудание, профузное потоотделение, нарастающую слабость, отсутствие аппетита, распространенные миалгии, головные боли, носовые кровотечения.
Поражения эндокарда при ИЭ является ведущим в клинической картине болезни, первые его признаки появляются значительно раньше, чем при ревматизме, однако от начала заболевания до появления первых признаков формирования пороков проходит 2,5 – 3 недели.
Симптомы поражения клапанов сердца включают:
1. при поражении неизмененного аортального клапана:
- в дебюте – систолический шум по левому краю грудины, вероятно обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах;
- в дальнейшем – нежный протодиастолический шум в пятой точке с усилением при наклоне тела больного вперед;
- по мере прогрессирования клапанной деструкции – интенсивный и продолжительный протодиастолический шум , систолический аортальный шум, внезапно появляющиеся высокочастотные шумы (перфорация клапанов) или внезапный грубый аортальный шум (отрыв створки аортального клапана), ослабление второго тона над аортой. Появление «аортального» АД часто совпадает с признаками левожелудочковой недостаточности (выраженная одышка, отек легких) и появление других признаков аортальной недостаточности («пляска каротид», тон Траубе, шум Виноградова – Дюрозье, шум Флинта и многое другое)
2. при поражении неизмененного митрального клапана:
- верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности;
- ослабление первого тона;
3. при изолированном поражении трехстворчатого клапана (ИЭ при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или ИЭ у детей и подростков инъекционных наркоманов):
- вначале – клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) инфарктной пневмонии без выраженных аускультативных симптомов поражения клапана;
- на фоне проводимой терапии – чередование кратковременного улучшения и новых вспышек лихорадки;
- позднее развитие аускультативной симптоматики недостаточности трикуспидального клапана.
При клиническом исследовании особое внимание должно уделяться не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.
4. при развитии ИЭ у пациентов с врожденными пороками сердца «синего типа», при оперированных системных легочных шунтах или при пристеночной локализации процесса:
- аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиление уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ВИЭ.
Возможно развитие миокардита, основные проявления которого включают:
1. дилатацию полостей сердца при относительно сохранном клапанном аппарате сердца, признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, приступы удушья, отеки ног и др.);
2. глухость сердечных тонов;
3. нарушение сердечного ритма и проводимости (от удлинения PQ до более высоких степеней AV – блокады, экстрасистолы, редко мерцательная аритмия при отсутствии митрального стеноза);
4. прогрессирующую недостаточность кровообращения, не соответствующую выраженности клапанной регургитации. При ИЭ стафилококковой этиологии, протекающем с высокой активностью, возможно формирование микроабсцессов в сердечной мышце.
Однако развернутая клиническая картина миокардита наблюдается достаточно редко, обычно при «иммунологическом варианте течения болезни.
Поражение перикарда считается редким при ИЭ. Иногда все же удается выслушать преходящий шум трения перикарда над грудиной при стафилококковом и грамнегативном эндокардите, особенно при наличии абсцессов клапанов и гнойных фистул миокарда возможно развитие гнойного перикардита, может понадобиться пункция перикарда. Также характерны небольшие экссудативные перикардиты (до 300 мл жидкости в перикарде), которые проходят сами на фоне активной антибактериальной терапии.
Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4 – 5% больных ИЭ на аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается 50 – 70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим синдромом, приводящим к окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации. Жалобы больного ИЭ ребенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане инфаркта миокарда.
Экстракардинальные поражения при ИЭ включают:
1.Поражение сосудов: наиболее часто характерно появление васкулитов, часто с последующим образованием миотических аневризм. Наличие кроме периферических васкулитов кожи, формирование васкулитов внутренних органов. Наиболее опасные васкулиты сосудов мозга с преходящими или стойкими нарушениями мозгового кровообращения, разрывы миотических аневризм сосудов с кровоизлиянием в вещество мозга. При этом возникают различные степени нарушения функции мозга – от глубоких параличей и внезапной мозговой комы с летальным исходом, до преходящих парезов, кратковременных нарушений речи и т. п. может быть развитие клиники менингита и энцефалита. Возможны тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапно наступающей слепотой.
2. Поражение легких: чаще при локализации ИЭ в правых отделах сердца. Наблюдаются тяжелые «септические» пневмонии, тромбоэмболии ветвей легочной артерии инфицированными тромбами с клапанов, абсцессы и др.