При ХГ типа С происходит дуоденогастральный рефлюкс желчи. ЖК и лизолецитн (обр-ся из лецитина под действием фосфолипазы А) оказ-т цитолитическиое влияние на слизистую ж., вызывая разрушение липидных стр-р, дегенерацию слизи, высвобождеие гистамина. Возникает антральный ХГ с дисплазией или метаплазией эпителия.
Другие патогенетические ф-ры:
1. Гипоксемия слизистой, обусловленная поражением сосудов подслиз слоя (при СД, ГБ).
2. Нарушение слизеобр-ния из-за уменьшения массы слизеобразующих клеток.
3. АТ к эндогенному гастрину.
Клиника
1. Болевой синдром. Причины:
· Растяжение ж. (спазм привратника, секр HCl) – чув-во тяжести, переполнения.
· Спазм привратника и др. ® ишемия слизистой – резк боль, куп-ся спазмолитиками, теплом.
· Связана с пораж др органов.
2. Синдром желудочной диспепсии (тухлая диспепсия - ¯ аппетита, тошнота, отрыжка; кислая диспесия – изжога, рвота, кисл вкус во рту).
3. Синдром кишечной диспепсии связан с заселением ДК бактериями из-за ¯ секр HCl (метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул).
4. Астено-невротич синдром (м.б. из-за необх-ти соблюдать диету).
5. Дистрофич синдром (нет ращепл белков ® плохо работает ПЖ, ЖП ® симпт наруш обмена в-в; гиповитаминоз).
Лабораторные данные
1. Рентген (изменения моторики).
2. ЭГДС – обязательно (морфология, диф DS).
3. Фракционное жел зондирование лучше с пентагастрином или беззондовые методы.
4. Внутрижелудочная рН-метрия.
5. Исследование протеолитич акт-ти жел сока. Метод интрагастрального протеолиза (судят по суммарной длине участков полиэтил трубки, заполненной коагулированным яичным белком и введенной на сутки в ж., в к-рых произошло переваривание белка.
6. Диагностика НР
· цитологическая – исслед отпечатков;
· гистологическая – по биопсии;
· уреазный экспресс-тест;
· иммунологическая (АТ к НР, ДНК НР).
Связь ХГ с язвенной болезнью
Сущ- т теория о гастритической обусловленности ЯБ. НО: 1. Распространенность ХГ – 80%, а ЯБ – 7-10%. 2. Многократно описана возм-ть возникновения ЯБ ж. на фоне неизмен. слизистой ж. 3. Установлено, что ЯБ ж. течет тяжелее при неизмененной слизистой ж. и легче при атрофич ХГ и кишечной метаплазии (т.к. в посл случае ¯ секр НСl).
НО, гиперсекреторный ХГ явл-ся фоном для возникновения ЯБ дк. (т.к. повышенная секреция НСl явл-ся важным патогенетич ф-ром ЯБ дк.).
| Критерии | Гастрит В | Гастрит А |
| Преимушественная локализация. | Антрум | Дно, тело. |
| Воспаление | Выраженный, активный гастрит. | Не выражено. |
| Наличие эрозий. | Часто | Редко. |
| НР | Есть. | Нет. |
| АТ к париетальным клеткам. | Нет | Есть. |
| АТ к фактору Касла. | Нет. | Есть. |
| Гипергастринемия. | Незначительная или норма. | Выражена. |
| В 12 дефицит. | Нет. | Есть. |
| Гипоацидность. | Любой тип секреции. | Выражена. |
| Сочетание с язвенной болезнью. | Очень часто. | Редко. |
| Течение и прогрессирование | Медленное. | Быстрое. |
Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) хар-ся склонностью к жел. кровотечениям, преимущ восп. и эрозивными изменениями слизистой ж., сохраненной или высокой жел. секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов ж. и легкой травматизацией его слизистой.
Ригидный (антральный) гастрит хар-ся выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела ж., его деформацией и сужением.
Полипозный гастрит хар-ся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой ж., ахлоргидрией.
Гигантский гипертрофический гастрит (б-нь Менетрие) хар-ся наличием в слизистой ж. множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего его складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с жел. соком, гипопртоеинемией.
Острый дуоденит (ОД) обычно протекает с ОГ.
Формы:1. Катаральный
2. Эррозивно-язвенный
3. Флегмонозный
Этиология
Патогенез см. ОГ.
Клиника, течение, осложнения Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при палп. в эпигастрии. При очень редком флегмонозном ОД резко ухудшается общее состояние, интоксикационный синдром, общий восп. синдром. Положительные признаки раздражения брюшины. При флегмонозном ОД - осложнения - кишечые кровотечения, перфорация стенки кишки, острый панкреатит.
Исходы Катаральный и эрозивно-язвенный ОД обычно заканчиваются самоизлечением через несколько дней; при повторных ОД возможен переход в хроническую форму. При флегмонзном прогноз неблагоприятный.
Хронический дуоденит
Классификация.
I. Первичный и вторичный
II. Для хронических дуоденитов характерна лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.Выделяют след типы.1. Поверхностный. Инфильтрация в пределах собственной пластинки. Дистрофические изменения эпителиоцитов ( вакуолизация цитоплазмы). Стаз и отек стромы.2. Диффузный - изменения пронизывают все слои кишки .3. Атрофический - первичн атрофич ХД гистологически характерезуется снижением высоты ворсин, их деформацией, расширением крипт, и повышением митотического индекса.(т.е изменения аналогичные изменениям при гастрите).4. Эрозивный - наличие эрозий.Этиология и патогенез.Первичного
1. Алиментарные - систематическое нарушение режима питания, поспешная еда, длительное употребление грубой острой слишком горячей пищи, кофе, крепкий чай, алкогольные напитки. Алкоголь, специи, пряности, крепкий кофе стимулируют секрецию желудочного сока.
2. Курение - стимулирует выработку желудочного сока, снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.
3. Глистные инвазии, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз.
Вторичного
1.При гастрите В ® нарушение ф-ции привратника ® избыточное кислотно-пептическое воздействие на слизистую дк ® желудочная метаплазия кишечного эпителия ® заселение НР (НР обнаруживается только на участках желудочной метаплазии).
2. При ахилическом гастрите из желудка поступает пища, необработанная жел. соком, которая оказывает на слизистую дпк раздражающие действие. В развитии непептических дуоденитов важнейшее значение придается микробной флоре верхних отделов ЖКТ. Желудочная ахилия часто сопровождается развитием дисбактериоза , при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая дпк заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора, в ряде случаев грибки.
3.При хронических панкреатитах закономерно снижается внешнесекреторная функция п/ж, в том числе и выработка бикарбонатов, что приводит к закислению дуоденальной среды и способствует развитию панкреатита.
4. При хронических холециститах - в развитии важную роль играет кишечная микрофлора. По некоторым данным она высевается из дуоденального содержимого в 50% случаев.
5. Гепатитах и циррозах - развиваюшаяся портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, и снижению ее резистентности к факторам агрессии. У больных гепатитами и циррозами печени повышенно содержание в крови гистамина и гастрина за счет нарушения их инактивации в печени, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты.
6. Элиминационные ХД при уремии, подагре.
Компенсаторно-адаптац. признаки в рез пост воздействия жел сока:
1. Гипертрофия и гиперсекреция поверхностн эпителия дк.
2. Утолщение щеточной каймы и накопление в ней нейтр и кислых гликозоаминогликанов.
3. числа бокаловидных клеток и их акт-ти.
4. Изменение топографии дуод желез и их секреции.
5. Гипертрофия и гиперф-ция энтероцитов с ацидофильными гранулами.
Клиника Постоянная, тупого хар-ра боль в эпигастрии, ощущение распирание в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно - болезненность глубоко в эпигастральной области.
Лабораторные исследования:
1. Рентген.
2. ЭГДС. При дуоденальном зондировании можно выявить паразит. обсеменение.
3. Исследование жел секреции.
Течение длительное с периодами обострений.
Осложнения Кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме.
Исход благоприятный.