Смекни!
smekni.com

Асфиксия новорожденных (стр. 3 из 3)

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается у 50 % детей с ИВК. В этих случаях неврологические симптомы преходящи и нерезко выражены, метабо­лические изменения минимальны.

Для верификации диагноза необходимо произвести спинно-мозговую пункцию и желательно исследование мозга с помощью КТ или УЗ-сканирования. Спинно­мозговая жидкость: давление резко повышено при молниеносном течении и не столь резко при интермиттирующем. Увеличены количество эритроцитов и содержание бел­ка, уменьшено количество глюкозы. Примесь свежей крови видна невооруженным глазом только при обширном ИВК, но спустя несколько дней спинно-мозговая жид­кость становится ксантохромной.

С помощью КТ можно выявить и протяженность кровоизлияния, степень расшире­ния желудочков, наличие поражения белого вещества головного мозга и сопутству­ющие кровоизлияний, например в мозжечок. Ультрасонография по сравнению с КТ дает дополнительную информацию о наличии остаточных сгустков крови.

Лечение складывается из лечения острой стадии и контроля за постгеморрагическим расширением желудочков.

Лечение острой фазы следует проводить при строгом соблюдении температурного режима и режима "вентиляции. Необходимо поддержание мозгового кровотока. Оно осуществляется коррекцией гиповолемии, внутривенным введением жидкостей и одновременным снижением внутричерепного давления. Все эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью, учитывая возможность парадоксальной реакции. Показана своеобразная коррекция метаболических нарушений.

Лечение развивающейся гидроцефалии. Применяют люмбальные пункции с целью удаления элементов крови как контроль за санацией спинно-мозговой жидкости и с целью снижения внутричерепного давления. Назначают препараты, снижающие про­дукцию спинно-мозговой жидкости: диакарб (ацетазоламид), фуросемид, глицерол при постоянном контроле за осмолярностью, концентрацией натрия, глюкозы, азота моче­вины в крови. Если глицерол дает эффект, то лечение продолжают в течение 3 мес и более. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к вентрикулостомии,вентрикулоперитонеальному шунтированию и другим нейрохирургическим вмешательствам.

Прогноз зависит от массивности и распространенности кровоизлияния. При молние­носном течении большинство детей погибают. При интермиттирующем прогноз для жизни более благоприятный, но у таких детей обычно развивается гидроцефалия, ко­торая, однако, прогрессирует не всегда, и дальнейшее психомоторное развитие зави­сит от ее компенсации. Другим последствием ИВК может быть деструкция перивентрикулярного белого вещества, что приводит к развитию спастических параличей.

ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозгу в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкции ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигатель­ным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития.

Основной причиной родовой травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию. Родовая травма го­ловного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, соче­таются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являют­ся следствием тяжелой гипоксии, в других — ее причиной.

Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется разнообразием клинических и морфологических изменений — от легких функциональных нарушений при расстрой­ствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных ВЧК.

КЛИНИКА. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3-5-й день жизни. В некоторых случаях в пер­вые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются сла­бо и диагностируются лишь к концу 1-й недели и позже.

В течение родовой травмы ЦНС различают следующие периоды:острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев), поз­дний восстановительный (до 1— 2 лет) и период остаточных явлений (после 2-х лет).

Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения ЦНС наряду с поражением функций внутренних органов.

В остром периоде заболевания преобладают общемозговые нарушения в виде син­дрома гипервозбудимости или синдрома угнетения.

При синдроме гипервозбудимости - двигательное беспокойство, судоро­жная готовность или судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повы­шенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и ади­намией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических реф­лексов.

К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические парезы и параличи, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия ли­ца, мышечного тонуса, рефлексов. Наиболее часто родовая травма ЦНС сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипоксическое повреждение пищеварительной системы проявляется в виде неустой­чивого аппетита вплоть до анорексии, срыгиваний или рвоты, пареза кишечника.

В раннем восстановительном периоде формируются астеноневротический, гипертензионный, гидроцефалъный синдромы.

При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмеча­ются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра.

Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гипертензии с повышением внутричерепного давления. При спинномо­зговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружно­сти головы не превышают верхней границы нормы.

Гидроцефалъный синдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или наруше­нием его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превыша­ющим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение швов черепа, выраженной венозной сетью на голове, увеличением и вы­буханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус).

Синдромы раннего восстановительного периода в клиническом диагнозе предваряют термином «энцефалопатия», под которым объединяют болезни головного мозга, характеризующиеся его дистрофическими изменениями.

В поздний восстановительный период наиболее четко определяется уровень и истинная тяжесть поражения головного мозга. Прогностически неблагоприятными является наличие симптома дряблых плеч, перекреста нижних конечностей и задержка психофизического развития.

В периоде остаточных явлений наиболее тяжелым исходом повреждений голов­ного мозга являются детский церебральный паралич, гидроцефалия, эпилепсия. Прак­тически всегда, дети, перенесшие родовую травму ЦНС, страдают в дальнейшем го­ловными болями.

Лечение начинается с проведения реанимационных мероприятий в родзале и про­должается в палате интенсивной терапии.

В острый период лечение направлено на ли­квидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима.

Лечебные мероп­риятия включают:

- дегидратацию (маннитол, лазикс);

- противосудорожную терапию (седуксен, дроперидол, фенобарбитал);

- укрепление сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорбиновая кислота);

- нормализацию обменных процессов в нервной ткани и повышение устойчивости го­ловного мозга к гипоксии (глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глюта- миновая кислота).

Проводится посиндромная терапия: борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, судорогами, гипертермией.

В острый период заболевания ребенку необходимо организовать тщательный уход. При этом должен строго соблюдаться охранительный режим: уменьшение интенсив­ности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пелена­ния и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назна­чений; «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегрева­ние, участие матери в уходе за ребенком. Ввиду большой потребности мозговой ткани в кислороде обеспечивают подачу кислорода. По назначению врача применяют краниоцеребральную гипотермию. Важным условием успешного лечения является естест­венное вскармливание. Кормят детей в зависимости от состояния — либо парен­терально, либо через желудочный зонд, либо из бутылочки. Причем необходимо помнить, что в первые дни заболевания кормление грудью матери и кормление из бутылочки — чрезмерная нагрузка для ребенка.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего нев­рологического синдрома, одновременно проводится рассасывающая терапия и сти­муляция трофических процессов в нервных клетках (витамины группы В, церебролизин, алоэ). Применяют ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, пантогам). Для улучшения мозгового кровообращения применяют кавинтон, стугерон, трентал. Хорошие результаты дает применение физиотерапевтического лечения, массажа, гимнастики, лечебной физкультуры.