В 1933 г. клинически обследовано 276,3 тыс. лошадей, промаллеинизировано- 256,2, ликвидировано 63% всех выявленных, неблагополучных пунктов против 42% в 1932 г., причем в Актюбинской - 98%, Южно-Казахстанской - 64, Алма-Атинской - 55, Карагандинской - 53%.
Благодаря ежегодным плановым противосапным мероприятиям сап лошадей как эпизоотия в Казахстане был ликвидирован к 1939 г.
Возбудитель
Возбудитель - Actinobacillus mallei - прямая или изогнутая, с закругленными концами, неподвижная бактерия, длиной 1-5 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм.
В мазках из патологического материала и питательных сред микробы чаще располагаются в виде цепочки или нитей. Возбудитель сапа не образует спор и капсул, хорошо красится анилиновыми красками, грамотрицателен.
Окрашивание синькой Лёффлера и краской Гимзы хорошо выявляет зернистость внутренней структуры микроба. Аэроб, растет на обычных питательных средах с добавлением 1 - 5 % глицерина.
Дифференциальной считают картофельную среду, на которой возбудитель сапа образует слизистые от янтарно-желтого до буро-коричневого цвета колонии, имеющие вид медового налета.
Устойчивость к действию факторов внешней среды низкая. При температуре 55° С палочка сапа погибает в течение 10-15 мин, при нагревании до 80 °С гибнет через 5 мин.
Высыхание и свет убивают ее за 5-6 дней.
В воде и влажной среде она сохраняет вирулентность 10-12 дней. В гниющих материалах возбудитель сохраняется до 30, в высушенных носовых истечениях до 15 дней. Антисептики и дезинфектанты, такие, как сулема, 3%-ный раствор крезола и 2%-ная серная кислота, убивают ее за несколько минут. Взвесь хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора, растворы карболовой кислоты (2 %-ный), едкого натра (1 %-ный), лизола, креолина (3 %-ный) быстро убивают возбудителя сапа.
Эпизоотологические данные.
В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблюды. Болеет сапом и человек.
Источники возбудителя инфекции - клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие Р. mallei преимущественно с носовыми, истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты - и с калом. Инфицированные экскреты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь).
При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу - прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. р.), а также при случке.
При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воздушным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.
Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно бальными лошадьми. Инфицированные животные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.
Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и охватить значительную часть поголовья животных. Особенно благоприятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.
В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болезни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое, изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз животных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.
Одно время сап был широко распространен в Европе, но с введением мер по борьбе с ним заболеваемость в большинстве стран стойко снизилась, однако он все еще встречается в Азии, Африке и Южной Америке, но не выявляется в США и в западной Европе. Сап никогда не был распространенной болезнью человека; однако единичные случаи заболевания могут иметь весьма тяжелое течение. В США с 1938 г. не было зарегистрировано естественного заражения сапом.
Сап - болезнь, поражающая главным образом лошадей, мулов и ослов, хотя козы, овцы, кошки и собаки иногда заражаются ею. Описана инфекция львов в заповедном парке в Италии, возникшая в результате использования для кормления этих животных импортированного мяса лошадей. Свиньи и крупный рогатый скот резистентны к инфекции. У лошадей болезнь может носить системный характер с преобладающим поражением легких (сап) или может проявляться образованием подкожных изъязвляющихся очагов и лимфоидным отеком с узелковыми образованиями (сапный отек). Заражение животных может осуществляться при ингаляции, заглатывании или внедрении возбудителя через дефекты кожных покровов.
Среди людей заболевание развивается главным образом у лиц, имеющих тесный контакт с лошадьми, мулами или ослами, при внедрении возбудителя через поврежденные участки кожи или соприкосновении слизистых оболочек носовой полости с контаминированными выделениями больного животного. Описан целый ряд примеров аэрогенного заражения лабораторных работников.
Патогенез.
Возбудитель сапа, попав в организм любым путем, проникает в лимфатические пути и кровь и разносится по всему организму. Чаще сапной процесс локализуется в легких (84-100% случаев), носовой полости (56 - 95%) и в коже (до 13%); другие органы поражаются значительно реже. В местах размножения возбудителя развивается специфическое воспаление экссудативного, продуктивного или экссудативно-продуктивного характера.
В пораженных органах образуются мелкие сапные узелки, быстро подвергающиеся некротическому распаду, вокруг которых формируется соединительнотканная капсула. У более резистентных животных инкапсулирование сапных узелков происходит быстрее и может завершиться их обызвествлением. Инфекционный процесс при этом принимает хроническое течение. Латентная форма болезни иногда заканчивается выздоровлением животного.
У животных с пониженной резистентностью отграничение сапных узелков происходит слабее, вокруг них появляются инфильтраты, возникает множество новых фокусов (миллиарный сап). В легких процесс протекает в виде лобулярно-лобарной пневмонии. В носовой полости некротический распад узелков приводит к образованию язв и даже к распаду носовой перегородки. При поражении кожного покрова в области головы, шеи, тазовых конечностей образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.
Общее состояние животного и характер проявления клинических признаков сапа обусловлены поступлением в кровь экзо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и продуктов распада тканей, интенсивностью развития сапного процесса и местом его локализации в организме (легкие, носовая полость, кожа, печень, почки, селезенка).
Длительность течения сапного процесса у лошадей - от нескольких дней до 7 лет. Хроническое течение сапа отмечалось у 87% больных лошадей (С. Н. Вышелесский, 1940), периодически чередовалось обострением инфекционного процесса и проявлением более четких клинических признаков болезни. При рецидиве у хронически больных сапом лошадей температура тела поднимается до 39 - 40 °С и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, совпадая с появлением новых сапных фокусов. Периоды ремиссии могут продолжаться многие месяцы. При полноценном кормлении и умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут долго оставаться в хорошем состоянии.
Таким образом, через слизистые оболочки ротовой полости и кишечника, с током лимфы возбудитель сапа проникает в лимфатические узлы, затем в кровяное русло и паренхиматозные органы, в первую очередь в легкие, где вызывает специфическое воспаление, характеризующееся образованием сапных узелков. Их развитие начинается резкой гиперемией пораженного участка, выпотеванием серозно-фибринозного экссудата и скоплением в центре макрофагов, среди которых появляются гигантские клетки. В центре узелка клетки вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе болезни происходят инкапсулирование и обызвествление образовавшегося очага некроза. Если же резистентность организма невелика, то вокруг первичного очага образуются новые сапные узелки. Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости - к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой оболочки и даже хряща; в коже - к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.
Течение и симптомы.
Инкубационный период от 3 сут до 2-3 недель. Сап протекает остро, хронически и латентно. По месту локализации патологического процесса условно различают носовой, лёгочный (лёгкие поражаются почти в 100% случаев) и кожный сап.
Легочный сап. Развивается очень медленно и часто протекает незамеченным. Болезнь затягивается на месяцы и даже годы. Первые признаки болезни состоят в периодическом подъеме температуры тела, особенно в вечерние часы. Постепенно развивается общая слабость, которая сопровождается понижением работоспособности, быстрой утомляемостью, одышкой, нарастающим исхуданием. Появляется кашель, иногда в легких прослушиваются хрипы. Все это приводит к общему упадку сил и кончается смертью.