При клинически определяемом атеросклерозе прогноз неблагоприятен. Нарушая кровоснабжение сердца, атеросклероз является причиной понижения его функциональной способности и нередко (особенно в сочетании с сопутствующими заболеваниями) ведет к преждевременной
инвалидности и смерти.
Стенокардией (грудной жабой) - называется заболевание, характерное приступообразно возникающими болями в груди, обусловленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности и жизни больного. Оно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в большей степени, чем другие. Из сопутствующих факторов неблагоприятное влияние оказывает курение, особенно чрезмерное. Обычно различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя.
Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаще в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.
Комплексная терапия стенокардии слагается из соответствующего двигательного режима (после приступа — постельный режим, в межприступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты, медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолечения, лечебной физической культуры.
Инфаркт миокарда - представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недостаточности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеретически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообращения, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия и другие факторы, обусловливающие длительную ишемию клеток. Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска.
Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некроза видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.
Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недостаточность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и локализацию инфаркта.
Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаговых инфарктах) показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот период направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).
Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический, очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным образом инфекции (ревматизм, дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью углерода и др.); встречаются случаи аллергического миокардита.
При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократительная функция миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др. Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие отеки, артериальное и венозное давление понижено.
Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Часто захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный. Клапанный эндокардит — очень распространенное заболевание сердца, нередко заканчивающееся развитием его клапанных пороков. Большинство эндокардитов имеют инфекционное происхождение, т. е. являются результатом действия на клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и стрептококкового сепсиса).
При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни (субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению, понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и местные (явления развивающегося клапанного порока).
Пороки сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обусловленные органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки сердца (пороки развития — незарощение боталлова протока, овального отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) иприобретенные (следствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различных травм и др.).
При приобретенных пороках развиваются недостаточность клапанов или сужение их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклонения (сложносочетанные пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают комбинированные пороки.
Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей, что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле. Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности митрального клапана кровь во время систолы направляется не только в аорту, но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из легочных вен. Предсердие расширяется и во время очередной диастолы левого желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит первоначально к компенсированному расширению, а затем и к компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже непиагносииоованной. Больные только изоедка жалуются на небольшую одышку при физическом перенапряжении. В дальнейшем одышка и сердцебиение начинают беспокоить даже при выполнении обычной работы, развивается сердечная недостаточность.
Дистрофия миокарда - (миокардиодистрофия) — заболевание сердца, обусловленное нарушением биохимических и биоэнергетических процессов в миокарде. Основной причиной миокардиодистрофии является недостаток веществ, необходимых для питания сердечной мышцы, или наличие в крови продуктов, оказывающих на миокард вредное влияние. Дистрофия миокарда возникает при: анемии, всех видах дыхательной недостаточности, авитаминозах, нарушениях белкового, жирового и минерального обмена, различного рода отравлениях; вследствие физического («перенапряжения» сердца) и психического переутомления и др. Клиническая картина при дистрофии миокарда не всегда ярко выражена. Нарушается возбудимость и проводимость сердца, в редких случаях возникает его недостаточность или сильная аритмия.
Лечение дистрофии миокарда должно быть направлено в основном на устранение основного заболевания; показаны средства, улучшающие обменные и энергетические процессы, физиотерапия, лечебная физическая культура.
По длительности течения болезни выделяют 2 ее формы: медленно и быстро прогрессирующую гипертонию. В медленно прогрессирующей форме болезни различают три стадии, каждая из которых делится еще на 2 фазы (А и Б). Для первой стадии характерно периодическое повышение артериального давления с последующим понижением его до нормального, для второй — значительное повышение давления, перемежающееся с большим или меньшим его снижением, не достигающим, однако, нормального уровня; для третьей — стойкое повышение