Иногда отмечается диастолический ритм галопа; добавочный тон при этом возникает в середине большой паузы (диастолы). Его возникновение связывается с усилением III тона, регистрируемого у здоровых животных лишь на ФКГ. При слиянии III и IV тонов возникает мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.
Причины расщепления и раздвоения I тона делятся на функциональные и органические.
Функциональные расщепления и раздвоения, если они связаны в основном с повышением ваготонуса, непостоянны и после физической нагрузки или введения атропина исчезают. В основе органических причин лежат анатомо-морфологические изменения миокарда и его проводящей системы. Расщепление и раздвоение, различающиеся по степени этих нарушений, носят стойкий характер, усиливаются после прогонки, а после введения атропина не исчезают; они часто указывают на неблагоприятный прогноз.
Расщепление и раздвоение I тона с пресистолическим ритмом галопа появляется при затруднении проведения импульсов по пограничному пучку, вследствие чего наступает запаздывание сокращений желудочков и звук от сокращения предсердий выделяется как бы в самостоятельный тон.
Расщепление и раздвоение I тона с систолическим ритмом галопа появляется при неодновременном возбуждении и сокращении желудочков при нарушении проведения импульса по ножкам пограничного пучка и его разветвлениям.
Расщепление и раздвоение II тона обусловливается неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии вследствие различной продолжительности опорожнения правого и левого желудочков, отмечаемого при:
1) увеличенном наполнении одного из желудочков и нормальном наполнении другого;
2) уменьшенном наполнении одного из желудочков и нормальном—другого;
3) увеличенном наполнении одного из желудочков и уменьшенном—другого.
Оно может быть при:
1) повышении давления в одном из сосудов и нормальном-в другом;
2) понижении давления в одном из сосудов и нормальном-в другом;
3) повышении давления в одном из сосудов и понижении-в другом.
В основе генеза ритма галопа чаще лежат следующие причины:
1) нарушение проводящей системы на пути от предсердий к желудочкам;
2) нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гиса;
3) неодновременное захлопывание клапанов аорты и легочной артерии в диастолической фазе. Ритм галопа сопровождается тахикардией (тахисистолией).
Изменения тембра тонов также могут быть функциональные и органические. Функциональные изменения тембра тонов бывают обусловлены неплотным смыканием неповрежденных клапанов вследствие недостатка физических нагрузок, особенно у лошадей и собак. После физических нагрузок или инъекции атропина эти изменения исчезают. Органические изменения тембра тонов обусловливаются изменениями в клапанах (веррукозный эндокардит при роже у свиней), ослаблением или усилением сокращений сердца, кровопотерей, анемией, тахикардией и гипертонией. По тембру принято выделять мягкие и глухие, а также резкие и звонкие тоны. Мягкие и глухие тоны встречаются при гипотонии, поражении миокарда; резкие и звонкие-при склерозе и утолщении клапанов, а также увеличении резонанса вследствие пневмоперикардита, пневмоторакса, тимпании желудка и преджелудков.
Маятникообразный ритм (эмбриокардия) - это одинаковые по силе и тембру тоны, следующие один за другим через равные интервалы. Эмбриокардия возникает при декомпенсироваиной недостаточности сердца, коллапсе, остром миокардите, в терминальной фазе течения болезни. Пульс у крупного рогатого скота достигает 120-160 уд./мин; I тон сердца распознается только по его совпадению с сердечным толчком.
Шумы сердца
К сердечным шумам относят звуковые явления, возникающие в области сердца в связи с сердечной деятельностью, но отличающиеся от нормальных сердечных тонов. По месту и природе их возникновения выделяют эндокардиальные (функциональные и органические), экстракардиальные (перикардиальные, плевроперикардиальные, кардиопульмональные) шумы.
Эндокардиальные (внутрисердечные) шумы возникают вследствие функциональных или органических изменений в клапанах, а также изменений агрегатного состояния коллоидно-дисперсных систем крови, например при анемии, гидремии, что приводит к изменению турбуленции крови и накладывает фонетический отпечаток на соответствующий тон сердца. Эти шумы связаны с определенной фазой сердечного ритма.
Функциональные (неорганические) шумы.
Они делятся на шумы относительной недостаточности, возникающие вследствие миогенной дилятации сердца и гипотонии папиллярных мышц, и анемические. Функциональные шумы с усилением сердечной деятельности, улучшением общего состояния и после применения сердечных гликозидов исчезают. Они отмечаются при систоле, возникают в атриовентрикулярных клапанах вследствие неплотного замыкания их. Для функциональных шумов характерно то, что они:
1) обычно являются систолическими;
2) непостоянны, могут исчезать и вновь возникать после физической нагрузки независимо от фазы дыхания;
3) непродолжительны, редко занимают всю систолу;
4) имеют «придыхающий», мягкий тембр;
5) не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем» и другими признаками поражения клапанов.
Органические эндокардиальные шумы.
Эти шумы возникают вследствие структурных (анатомических) изменений в клапанах, которые могут обусловить неполное их замыкание, создавая недостаточность клапанов (jnsufficientia valvulae) или стеноз отверстий (stenosis ostii). Структурные изменения в клапанах и прикрываемых ими отверстиях получили общее название пороков сердца (vitia cordis).
В сердце имеется 4 отверстия с клапанами, причем на месте каждого из них могут быть стеноз (сужение отверстий) и недостаточность (неплотное смыкание) клапанов. Следовательно, простых пороков в сердце может быть восемь. Кроме того, возможны 247 различных комбинаций простых пороков. Эндокардиальные шумы отличаются от экстракардиальных тем, что прослушиваются в р. орtima слышимости клапанов, не производят впечатления шуршания, трения, совпадают с фазами сердечного ритма, являются стойкими (кроме функциональных), локальными. Дующими могут быть и функциональные, и органические шумы, тогда как музыкальные, скребущие, пилящие шумы являются только органическими. По времени появления эндокардиальные шумы делятся на систолические и диастолические. Шумы, появляющиеся в конце систолической фазы, называются предиастолическими, а в конце диастолической-пресистолическими.
Систолический шум отмечается при стенозе устья легочной артерии и аорты; недостаточности атриовентрикулярных клапанов; незаращении боталлова протока и функциональной недостаточности.
Диастолический шум во второй паузе выслушивается при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии, стенозе митрального отверстия, незаращении боталлова протока. Шум атриовентрикулярного стеноза имеет несколько разновидностей. Поскольку давление крови в малом круге при этом повышено, то уже в начале диастолы может появляться шум, составляющий только начальную часть ее, так называемый протодиастолический шум. Когда диастолический шум возникает в середине диастолы, его называют мезо-диастолическим.
Внесердечные (экстракардиальные) шумы.
В эту группу относятся перикардиальные, экстраперикардиальные и кардиопульмональные шумы.
Перикардиальные шумы образуются в околосердечной сумке, совпадают с фазами сердечной деятельности и напоминают трение или плеск жидкости. Кажется, что шумы возникают непосредственно под ухом, особенно в зоне абсолютной тупости сердца. Локализация шумов меняется; в зависимости от активности сердечной деятельности перикардиальные шумы ослабевают или усиливаются. Они бывают при фибринозном, гнойном, гнойно-фибринозном перикардите. Шумы плеска возникают с образованием двух фаз-газовой и жидкостной и создают эффект бульканья, клокотания, шипения пены, щелканья. Шумы трения связаны с отложением фибрина и напоминают потрескивание, хруст снега или новой товарной кожи. Эти шумы надо различать от плевроперикардиальных (экстраперикардиальных). Последние совпадают с фазами дыхания, а при задержке дыхания (апноэ) становятся слабее или исчезают.
Перикардиальные шумы отличаются от эндокардиальных тем, что они:
1) не совпадают точно с систолой или диастолой, иногда выслушиваются беспрерывно, только усиливаясь во время систолы или диастолы;
2) кратковременно могут прослушиваться в разные фазы сердечной деятельности;
3) непостоянны;
4) не совпадают с р. орtima клапанов сердца;
5) напоминают звуки трения шероховатых поверхностей;
6) будучи слабыми и нежными, лучше слышны в начале диастолы и конце систолы;
7) при непосредственной аускультации ощущаются более близко к уху исследователя, чем эндокардиальные.
Шумы трения могут отмечаться кратковременно, а затем постепенно исчезают по мере скопления экссудата в полости перикарда.
Механизм образования шума трения перикарда сходен с образованием шума плеврального трения, но вместо дыхательных движений в его возникновении основное значение имеют движения сердца. Наиболее часто и отчетливо шум трения прослушивается у основания сердца под горизонтальной линией лопатко-плечевого сустава. Для уточнения диагноза и определения характера патологического процесса, развивающегося в сердечной сумке, иногда делают пробный прокол последней.
Экстраперикардиальные (плевроперикардиальные) шумы возникают при наложении фибрина на висцеральном и париетальном листках плевры в области сердца. Они сильнее прослушиваются во время вдоха, слабее-во время выдоха; при апноэ исчезают, а после него-усиливаются. Эти шумы имеют основное значение при идентификации болезней органов дыхания (фибринозный плеврит).
Кирдиопульмональные шумы представляют собой шумы систолического везикулярного дыхания, прослушиваемого только при вдохе, совпадающем с систолой сердца. При апноэ шум исчезает, а после него—усиливается. Эти шумы наблюдаются при увеличении объема и силы сокращении сердца, вследствие чего создается более разреженное пространство в околосердечных участках легкого во время вдоха, совпадающего с систолой. Воздух поступает в эти участки легкого с большей силой, что и создает хорошо прослушиваемый шум.