Журнал высшей нервной деятельности том 40 1990 вып. 3 (стр. 3 из 3)
Особая чувствительность нейронов новых систем может рассматриваться как механизм феноменов, выявляемых при исследовании влияния острого введения этанола на память у людей и животных: этанол
463
действует на использование, приобретение и сохранение вновь выучиваемого материала [10]. Следует отметить, однако, что действие острого введения этанола на поведенческие акты определяется не только последовательностью их формирования, но взаимодействием целого ряда факторов [4].
Многократно описанное в литературе явление диссоциации может выражаться как в невозможности реализовать в одном состоянии (например, на фоне действия алкоголя) поведение, сформированное в дру< гом состоянии (например, в норме), так и (для более простого поведения) в ухудшении характеристик его реализации [1]. А. А. Азарашвили [1] выдвинул следующую гипотезу, объясняющую феномены диссоциированного обучения. При введении фармакологического вещества формируется новая «нейронная сеть», отличающаяся от той, которая обеспечивала реализацию данного поведения в норме. Полученные нами факты подтверждают эту гипотезу. Для достижения результатов инструментального пищедобывательного поведения при остром введении этанола формируется специальная интеграция, отличающаяся от исходной (КЭ) по числу и паттерну специализации нейронов. Различие сравниваемых интеграции, по-видимому, возрастает от более старых к более новым системам.
С позиций системных представлений о генезе импульсной активности она рассматривается как фактор, обеспечивающий достижение результата функциональной системы, относительно которой нейрон специализирован; при достижении результата активность нейрона прекращается [2, 9]. Следовательно, введение этанола приводит к эффекту, который для нейронов новых систем сопоставим с эффектом достижения результатов этих систем: прекращение активности, которое выражается в эксперименте с введением этанола в феномене уменьшения числа нейронов. Подобная трактовка полученных данных не противоречит ни концепциям, рассматривающим этанол в качестве вещества-подкрепления (drug reinforcer) как для животных, так и для человека [19], ни психологическим представлениям о том, что на первой стадии алкоголизации самостоятельной потребности в алкоголе не существует; прием этанола является способом удовлетворения других имеющихся у человека потребностей [6]. Кроме прямого действия на мембрану нейрона этанол, изменяя активность других нейронов, а также практически все этапы метаболизма [7], оказывает непрямое действие, которое определяется особенностями медиаторных и рецепторных систем, кровоснабжения, связей данной структуры и данного нейрона [16, 20, 24, 25]. Достижение результата, прекращающего активность нейрона, выступает для последнего как соответствующее изменение его «среды», зависящей от перечисленных выше (а возможно, и других) факторов. Можно предположить, что этанол, оказывая прямое и непрямое действие на нейроны всех специализаций, формирует такую «среду», которая оказывается по действию на активность нейронов новых систем в чем-то соответствующей «среде», формирующейся при достижении результатов этих систем в процессе реализации поведения.
Попытки выделения функциональных и структурных характеристик нейронов, определяющих то или иное действие этанола на активность данной клетки, привели к установлению целого ряда факторов: принадлежность к поли- или моносинаптической цепи, чувствительность к медиаторам, свойства мембранных каналов и т. д. [11, 14, 17, 20, 25]. Оказывается, однако, что критерий, например поли- или моносинаптическая связь нейрона с определенным входом, предсказывает эффективность действия этанола в одной структуре мозга, а в другой уже не работает [17]. Результаты настоящего исследования, демонстрирующие избирательность действия этанола, зависящую от поведенческой специализации нейронов, позволяют предполагать, что то или иное действие этанола на нейроны в конкретном поведении определяется специфическими наборами упомянутых выше и других характеристик, соответствующими специализации этих нейронов.
464
выводы
1. Нарушению инструментального пищедобывательного поведения у
кроликов, вызванному введением этанола, соответствует уменьшение
числа активных нейронов лимбической коры и изменение паттерна их
поведенческой специализации.
2. Зависимость действия этанола от специализации нейрона прояв
ляется в том, что процентное содержание нейронов, обеспечивающих
реализацию наиболее новых систем, сформированных при обучении жи-
вотных инструментальному поведению, уменьшается, а нейронов, обес-
печивающих реализацию систем, сформированных на предыдущих эта-
пах индивидуального развития, увеличивается.
3. Реализация инструментального пищедобывательного поведения в
норме и при введении этанола обеспечивается активностью разных на-
боров нейронов. Подобные различия, по-видимому, лежат в основе фе-
номенов диссоциации.
Список литературы
1. Азарашвили А. А. Диссоциированное обучение//Успехи физиол. наук. 1978. Т. 9.
№ 3. С. 95—114.
2. Александров Ю. И. Психофизиологическое значение активности центральных и пе
риферических нейронов в поведении. М.: Наука, 1989. 207 с.
3. Александров Ю. И., Гринченко Ю. В. Специализация нейронов моторной коры у
кроликов в норме и после разрушения зрительной коры//Журн. высш. нерв. деят.
1989. Т. 39. № 5. С. 914—923.
4. Александров Ю. И., Гринченко Ю. В., Светлаев И. А., Абдрашитов О. X. К вопро-
су о факторах, определяющих влияние острого введения этанола на реализацию
поведения//Журн. высш. нерв. деят. 1989. Т. 39. № 6. С. 1149—1151.
5 Анохина И. П. Нарушения функции дофаминовой системы при алкоголизме//Био-логические основы алкоголизма. М.: МЗ СССР, 1984. С. 25—31.
6. Братусь Б. С. Психологический анализ изменений личности при алкоголизме. М.:
Изд-во МГУ, 1974. 95 с.
7. Комиссарова И. А., Ротенберг Ю. С, Мастеропуло А. П. Механизмы действия эта
нола и подходы к коррекции обменных нарушений при хронической алкоголизации.
М., 1986. 74 с.
8. Крыжановский Г. Н., Евсеев В. А. Нейропатофизиологический и нейроиммунопато-
логический подходы к пониманию механизмов и разработке принципов патогенети
ческой терапии алкоголизма//Вестн. АМН СССР. 1988. № 3. С. 10—14.
9. Швырков В. Б. Нейрофизиологическое изучение системных механизмов поведения.
М.: Наука, 1978. 239 с.
10. Alkana R. L., Malcolm R. D. Comparison of the effects of acute alcohol intoxication
on behavior in humans and other animals//Animal models in alcohol research. L.:
Acad. Press, 1980. P. 193—268.
11. Chapin J. K., Sorensen M. S., Woodward D. J. Acute ethanol effects on sensory res
ponses of single units in the somatosensory cortex of rats during different behavio
ral states//Pharmacol. Biochem. Behav. 1986. V. 25. No. 3. P. 607—614.
12. Cloninger C. R. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism//Science. 1987.
V. 236. No. 4800. P. 410—416.
13. Descarries L., Doucet G., Lemay B. et al. Structural basis of cortical monoamine fun-
ction//Neurotransmitters and cortical function. From molecules to mind. N. Y.; L.:
Plenum Press, 1988. P. 321—332.
14. Faber D. S., Klee M. R. Actions of ethanol on neuronal membrane properties and
synaptic transmission//Alcohol and opiates. Neurochemical and behavioral mecha
nisms. N. Y.; L.: Acad. Press, 1977. P. 41—63.
15. Grupp L. A., Perlanski E. Ethanol-induced changes in the spontaneous activity of
single units in the hippocampus of the awake rat: dose-response study//Neurophar-
macol. 1979. V. 18. No. 1. P. 63—70.
16. Kalant H. Direct effects of ethanol on the nervous system//Federat. Proc. 1975.
V. 34. No. 10. P. 1930—1941.
17. Kashii S., Ho J. Matsuoka I. et al. Effects of ethanol applied by electrosmosis on neu
rons in the lateral and medial vestibular nuclei//Japan. J. Pharmacol. 1984. V. 36.
No. 2. P. 153—159.
18. Klemm W. R., Mallari С G., Dreyfus L. R. et al. Ethanol-induced regional and dose-
response differences in multiple-unit activity in rabbits//Psychopharmacol. 1976.
V. 49. No. 2. P. 235—244.
19. Meisch R. A. Factors controlling drug reinforced behavior//Pharmacol. Biochem. Be
hav. 1987. V. 27. No. 2. P. 367—371.
20. Mereu G., Gessa G. Low doses of ethanol inhibit the firing of neurons in the sub-
stantia nigra, pars reticulata: a GABAergic effect?//Brain. Res. 1985. V. 360. No. 1—
2. P. 325—330.
21. Rogers J., Siggins G. R., Schutman J. A., Bloom F. E. Physiological correlates of
ethanol intoxication, tolerance, and dependence in rat cerebellar purkinje cells//Bra-
in Res. 1980. V. 196. No. 1. P. 183—198.
465
22.
Sutko M. H., Weinberger N. М. Effects of ethanol on the cochlear nucleus and auditory cortex of the cat//J. Stud. Alcohol. 1979. V. 40. No. 9. P. 799—822.
23. Vogt B. A., Sikes R. W., Swaldlow H. A., Weyand Th. G. Rabbit cinguiate cortex:
cytoarchitecture, physiological border with visual cortex, and different cortical con
nections of visual, motor, postsubicular and intracingulate origin//J. Compar. Neu-
rol. 1986. V. 248. No. 1. P. 74—94.
24. Way tier M. J., Ono Т., Nolley D. Effects of ethyl alcohol on central neurons//Phar-
macol. Biochem. Behav. 1975. V. 2. No. 1. P. 499—506.
25. Zornetzer S. F., Walker D. W., Hunter B. E., Abraham W. C. Neurophysiological
changes produced by alcohol//Biomedical processes and consequences of alcohol use.
Washington DC: U. S. Goverment Printing Office, 1982. P. 95—128.
Институт психологии Поступила в редакцию
АН СССР; Всесоюзный 27.1 V. 1989
научный центр Принята в печать
наркологии МЗ СССР, 15.XI.1989 Москва
EFFECT OF ACUTE ADMINISTRATION OF ETHANOL ON THE REALIZATION OF BEHAVIOUR AND ITS NEURONAL PROVISION
ALEXANDROV Yu. /., ORINCHENKO Yu. V., SVETLAEV I. A.
Institute of Psychology, USSR Academy of Sciences; All-Union Centre of Narcology, USSR Ministry of Health, Moscow
In experiments on rabbits trained to instrumental food procuring behaviour it was cleared up, which changes of activity of neurones of the limbic cortical area corresponded to disturbances of this behaviour (increase in time of realization and in the number of errors) caused by intra-peritoneal injection of 12%' ethanol solution in a dose of 1 g/kg. In comparison with control (administration of isotonic solution), the number of active cells singled out in the microelectrode track was reduced by 1/3; the pattern of behavioural specialization of neurones involved in provision of the disturbed behaviour was changed. The content of neurones of the most recent systems formed during animals learning instrumental behaviour, decreased from 27 to 11%» and of neurones providing for realization of systems formed at previous stages of individual development increased from 18 to 36%.
466