Смекни!
smekni.com

Чинники що сприяють виникненню кровотеч (стр. 3 из 5)

Лікування травматичних аневризм хірургічне. Розрізняють три групи операцій:

1) перев'язування судин з видален­ням аневризматичного мішка;

2) внутрішньомішкове ушивання судин після розкриття аневризматич­ного мішка з додатковим обшиванням його порожнини до просвіту судини;

3) операції, що відновлюють кро­вообіг (видалення аневризми і зши­вання кінців судини, а за великого де­фекту — заміна її ділянки трансплан­татом). Останні операції за сучасного стану судинної хірургії посідають про­відне місце в комплексі засобів ліку­вання травматичних аневризм.

При артеріовенозних аневризмах операція полягає в роз'єднанні артерії і вени шляхом ліквідації існуючого між ними мішка чи каналу за збережен­ня цілості обох судин.

Небезпечним ускладненням по­шкодження судин є повітряна ембодія — проникнення повітря в крово­носну судину. Ускладнення частіше спостерігається у разі поранення вени великого калібру (яремної, підклю­чичної, пахвової) і пояснюється дво­ма моментами: а) наявністю негатив­ного тиску в цих венах; б) фіксацією їх стінок до сусідніх тканин, що не дає можливості їм спадатися у разі поранення. Кількість повітря, яка потрапляє у кровоносне русло і зу­мовлює небезпечний стан хворого, точно не встановлена. Звичайно не­велика його кількість, яка повільно проникла в русло крові, не є причи­ною смертельних ускладнень (повітря проштовхується з правого передсер­дя в легені, де може зумовити не­значні наслідки). Якщо повітря швидко надходить у кров, навіть у невеликій кількості ним може закри­тися легенева артерія або легеневі капіляри, що призводить до смерті внаслідок асфіксії. У разі потраплян­ня в судину значної його кількості настає смерть від паралічу серця внас­лідок перерозтягнення його правої половини і недостатності тристулко­вого клапана.

Клінічна картина повітряної ем­болії: непритомність, блідість шкіри, яка швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш повільного розвитку спосте­рігаються задишка, холодний піт, відчуття страху, зменшення частотисерцевих скорочень, розширення зіниць, непритомність. Якщо пора­нені вени, що розташовані близько до серця, з'являється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна кров.

У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або при­тиснути пальцем рановий отвір, а пізніше перев'язати обидва кінці ро­зірваної вени.

З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і попередньо підводити під них лігатуру.

Повітряна емболія може бути і ар­теріальною, якщо повітря потрапить у вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в ар­терії великого кола кровообігу. Час­тіше це буває під час операцій на ле­генях і плеврі.

Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію виконують під місцевою ане­стезією, хворому рекомендують за­тримати дихання і напружитися. Ви­конують інтубацію і переводять на ке­роване дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пунк­цію правої половини серця для відсмоктування з неї повітря.

ГЕМОСТАЗ

Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці випадків, і за допомогою хірур­гічного методу.

У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка кровоносної судини, плазмові факто­ри згортання крові і фактори згортан­ня формених елементів крові (тром­боцитів, еритроцитів, лейкоцитів).

Розрізняють два періоди само­стійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний (первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).

Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин. У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — на­слідок впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут. Участь у ньому беруть і речови­ни, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан). Вони виділяються в процесі руйнування тром­боцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і кровотеча може відновитися. Для надійної зу­пинки кровотечі потрібна дія інших факторів.

Відразу після травми до пошкод­жених тканин прилипають тромбоци­ти (адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і ви­кидає довгі ниткоподібні відростки — псевдоподії. Це сприяє склеюванню (агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та арахідонова кислоти, простогландини. За їх впли­вом утворюється первинний, так зва­ний білий, тромб, який закриває по­шкоджене .місце. Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.

Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю пошкодженої ділянки стін­ки судини.

Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну роль у цьому процесі відіграє перехід роз­чинного фібриногену у нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник — протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах — тканинній і кров'яній. Тка­нинна протромбіназа з'являється в крові швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кров'яна пізніше — через 7—10 хв.

Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй по­верхні протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні протеолітичні властивості відщеплю­вати від молекули фібриногену фібринопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.

Наступним етапом еволюції кров'я­ного згустка є його ретракція. З нього виділяються сироватка і частина фор­мених елементів, унаслідок чого згу­сток стискується, стає компактним. Ретракція завершується протягом 2— З год. Завершенням процесу перетво­рення кров'яного згустка є утворен­ня щільного тромба.

Завершується процес відновлення пошкодженої ділянки проростанням кров'яного згустка фібробластами.

Через деякий час після утворення вторинного тромба настає зворотний процес, процес розщеплення фібри­ну — фібриноліз. Він здійснюється під впливом активного ферменту плазмі­ну, який утворюється з неактивного плазміногену. Внаслідок цього процесу тромб розчиняється, замість нього утворюються регенеративні елементи — епітелій, неоінтима, гранулююча спо­лучна тканина. Таким чином, фібри­ноліз є кінцевим етапом гемостазу.

Процеси фібринолізу і згортання взаємопов'язані. Цьому сприяє на­явність у крові протизгортальної сис­теми. У нормі між системами згор­тання і протизгортання існує рівно­вага, яка дозволяє зберегти кров у рідкому стані.

У процесі гіпокоагуляції відіграє роль низка чинників. Це гладенька поверхня ендотелію судин, негатив­ний заряд стінки судин та формених елементів, через що вони відштовху­ються, наявність на стінці судин тон­кого шару фібрину, який активно ад­сорбує фактори згортання, особливо тромбін, велика швидкість руху крові, що не дозволяє факторам гемокоагу-ляції досягти потрібної концентрації в одному місці, і, головне, вміст у крові інгібіторів процесу згортання крові. До фізіологічних інгібіторів належать гепарин, антитромбіни, ан-титромбопластини.

Найсильнішим інгібітором є гепа­рин, який утворюється в гепарино-цитах. Вони містяться в різних орга­нах і тканинах. Особливо багато їх упечінці, легенях, м'язах. Гепарин — це інгібітор усіх фаз процесу згортан­ня крові.

Із шести антитромбінів найбільш універсальним щодо дії та активності є антитромбін III. Він інактивує тромбін і майже всі інші активуючі фактори.

Антитромбопластини блокують ранню фазу процесу згортання крові.

Якщо самостійний гемостаз вияв­ляється недостатнім і кровотеча триває, застосовують хірургічний ге­мостаз.

У свою чергу, він буває попереднім (тимчасовим) і остаточним.

Тимчасовий гемостаз здійснюють відразу після травми, він є одним із методів подання невідкладної до­помоги.

Методам подання само- і взаємо­допомоги треба навчити й широкі маси населення. Від своєчасності і якості її іноді залежить життя потер­пілого.

Остаточно зупинити кровотечу мож­на лише в стаціонарі, в умовах операц­ійної або перев'язувальної.

Розрізняють такі методи тимчасо­вої зупинки кровотечі.

Притискання кровоточивого місця стерильною тугою пов'язкою. Це мож­на здійснити лише тоді, коли в руках лікаря є стерильний матеріал. Виня­ток можуть становити лише кровотечі, які безпосередньо загрожують життю хворого. Але в такому разі тугої по­в'язки часто буває недосить.

Пальцьове притиснення артерій. Цей метод може бути застосований у разі кровотечі з великих судин. Суть його полягає в тому, що артерію (її проксимальний відрізок) поблизу місця кровотечі притискають до кісткових виступів. Так, сонна арте­рія може бути притиснена до попереч­них відростків шийних хребців, підключична — по верхньому краю се­редини ключиці до першого ребра;

пахова — в пахвовій ямці, до голов­ки плечової кістки; плечова — до пле­чової кістки; стегнова — безпосеред­ньо над пахвинною зв'язкою до гори­

зонтальної гілки лобкової кістки, че­ревна аорта — до хребетного стовпа.

Притискають артерію до кістки двома великими пальцями рук, по­кладеними один на одного, або вели­ким пальцем однієї руки. У міру сто­млення пальці міняють.