Смекни!
smekni.com

Аэробное окисление углеводов. Биологическое окисление и восстановление (стр. 2 из 2)

Освободившийся в ходе процессов окисления в цикле Кребса водород поступает в цепь биологического окисления, где окисляется молекулярным кислородом и происходит освобождение энергии и образование воды. Это цепь последовательных окислительно-восстановительных реакций, катализируемых специфическими ферментами. Перенос водородов осуществляется с помощью коферментов НАД, ФАД, КоQ и группы цитохромов.

С энергетической точки зрения образование воды характеризуется освобождением большого количества энергии. Известно, что при непосредственном окислении водорода кислородом образуется гремучий газ и выделяется одномоментно 57 ккал/моль энергии (взрыв). В организме этого не случается потому, что водород в цепи биологического окисления, переходя от одного переносчика к другому постепенно освобождает заключенную в нем энергию. Происходит поэтапный переход электронов водорода с более высокого на более низкий энергетический уровень, в результате чего электроны переходят к кислороду энергетически обедненными. Освободившаяся при этом энергия частично расходуется в виде тепла, а частично накапливается в макроэргических соединениях, основным из которых в организме является АТФ.

Значительная часть биологической энергии в форме АТФ генерируется ферментными системами, находящимися во внутренней мембране митохондрий, однако большая часть энергии, используемой в клетке, нужна для процессов, протекающих вне митохондрий: АТФ используется при синтезе белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот и других соединений, при переносе веществ через плазматическую мембрану, при проведении нервных импульсов и сокращении мышечных волокон. В результате метаболических реакций, протекающих в клетке, только около половины энергии, заключенной в молекулах питательных веществ, запасается в форме АТФ. Часть энергии рассеивается в виде тепла.

Таким образом, биологическое окисление - совокупность реакций окисления, протекающих во всех живых клетках. Основная функция данного процесса - обеспечение организма энергией в доступной для использования форме (АТФ). Принципиальная особенность биологического окисления или тканевого дыхания то, что оно протекает постепенно, через многочисленные ферментативные стадии, т.е. происходит многократная передача протонов и электронов от донора к другому - акцептору. У аэробов конечным акцептором электронов и протонов служит кислород.

В переносе электронов от субстратов к молекулярному кислороду принимают участие:

1) пиридинзависимые дегидрогеназы, коферментами для которых служат либо НАД либо НАДФ.

2) флавинзависимые дегидрогеназы, роль простетической группы играют флавинадениндинуклеотид и флавинаденинмононуклеотид (ФАД, ФМН).

3) цитохромы, содержащие в качестве простетической группы железопорфириновую кольцевую систему.

4) коэнзим Q - убихинон

5) белки, содержащие негеминовое железо

К числу пиридинзависимых дегидрогеназ относятся свыше 150 ферментов, которые катализируют восстановление НАД и НАДФ различными органическими субстратами.

Эти реакции можно изобразить так:

субстрат-Н2+НАД(НАДФ)®субстрат (окисл.)+НАДН2(НАДФН2)

Окисленные и восстановленные пиридиннуклеотиды обладают характерными спектрами поглощения в ультрафиолетовой области, окисляются при 260 нм, восстанавливаются при 340 нм. Это свойство данных коферментов позволяет использовать спектрофотометрические методы анализа для быстрого количественного определения ряда субстратов.

Кофермент НАД находится в митохондриях, НАДФ - в цитоплазме.

Восстановленные пиридиннуклеотиды НАДН и НАДФН не могут реагировать с кислородом, их электроны должны пройти через промежуточные акцепторы системы переноса электронов (цитохромы) прежде чем они смогут быть переданы на кислород. Фермент, непосредственно переносящий электрон на кислород - оксидаза, а участвующий в отнятии электрона от субстрата и переносе на акцептор -дегидрогеназа.

Следующим акцептором атомов водорода является группа флавиновых ферментов, которые осуществляют перенос водородов (протонов и электронов) от восстановленных НАД и НАДФ.

НАДН2+флавиновый фермент (ФАД)®НАД+ФАДН2

Окисленные формы обладают характерными спектрами поглощения. ФМН и ФАД имеют мах поглощения при 450 нм. При восстановлении полоса в спектре исчезает.

Дальнейший перенос электронов от коэнзима Q или восстановленной формы флавинового фермента на кислород осуществляет система цитохромов. Данная система состоит из ряда гемосодержащих белков (гемопротеидов). В процессе тканевого дыхания наиболее важную роль играют цитохромы В, С1, С, АА3. Все они имеют простетическую геминовую группу, близкую к гему гемоглобина. Цитохромы, гемсодержащие белки, отличаются друг от друга не только своими простетическими группами, но и белковыми компонентами. В ходе каталитического процесса валентность содержащегося в цитохромах железа обратимо изменяется Fe2+®Fe3+

Цитохромы В, С1, С, выполняют функции. промежуточных переносчиков электронов, а АА3 - цитохромоксидаза - терминальный дыхательный фермент, непосредственно взаимодействующий с кислородом.

Все цитохромы особенно в восстановленной форме имеют характерные спектры поглощения. Величины окислительно-восстановительного потенциала у разных цитохромов также неодинаковы.

Убихинон, кофермент Q - подобно НАД и ФАД может играть роль промежуточного переносчика водородных атомов (протонов и электронов).

Интенсивность дыхания управляется отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание, обеспечивая выработку АТФ - дыхательный контроль (изменение концентрации АДФ).

Процесс сопряжения тканевого дыхания и фосфорилирования получил название окислительного фосфорилирования.

Компоненты дыхательной цепи (а также молекулы, участвующие в сопряжении этого процесса с образованием АТФ) находятся на внутренней митохондриальной мембране в виде высокоупорядоченных ансамблей. Никотинамиддинуклеотидные коферменты и некоторые ферменты цикла трикарбоновых кислот вмонтированы в белковый слой мембраны. Металлофлавопротеиды, убихинон и цитохромы связаны с липидными ее структурами.


Патология обмена углеводов.

Процессы обмена углеводов в организме находятся под контролем большой группы факторов. Для их характеристики в клинике широко используют определение уровня глюкозы в крови, который является чувствительным показателем состояния углеводного обмена организма. Он отличается стабильностью и тонко реагирует на любые изменения метаболизма углеводов.

В регуляции углеводного обмена главную роль играет ЦНС. Гуморальная регуляция осуществляется рядом гормонов:

Инсулином - гормоном поджелудочной железы, снижающим уровень глюкозы в крови. Адреналином - гормоном мозгового вещества надпочечников - он повышает уровень глюкозы в крови.

Ряд заболеваний сопровождается гипергликемией – это повышение уровня сахара (глюкозы) в крови- симптом при различных заболеваниях, связанных с поражением эндокринной системы (сахарный диабет, инфекционные заболевания, опухоли мозга).

Гипергликемии физиологического происхождения бывают кратковременными и через2-3 часа исчезают. При недостаточности гормона инсулина развивается сахарный диабет. Инсулин контролирует процессы на генетическом уровне.

Глюкозурия – это появление глюкозы в моче, в норме сахар в моче отсутствует. Этот анализ характеризует порог почек для глюкозы. Появление глюкозы в моче - результат расстройства углеводного обмена при панкреатите, острых инфекционных заболеваниях, приступах эпилепсии, сотрясении мозга, отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, нервных болезнях.

Гипогликемия - понижение уровня сахара в крови.

Гипогликемия наблюдается при избытке инсулина, гипотиреозе, аддисоновой болезни.

Галактозэмия – состояние, которое возникает в организме при отсутствии фермента, превращающего галактозу в глюкозу (галактоза оказывает токсическое действие).

Гликогенозы – состояния при которых происходит нарушение распада гликогена. При этом головной мозг испытывает недостаток глюкозы и энергии.

Непереносимость лактозы и сахарозы – наследственное заболевание, возникающее при отсутствии ферментов, расщепляющих эти сахара, что приводит к накоплению их в кишечнике и тяжелому состоянию.

Диагностика вышеперечисленных заболеваний основана на определении содержания глюкозы в крови и моче.


ЛИТЕРАТУРА

1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир”2000

2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир”2002

3. Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина”2007

4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М2001

5. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка”2000

6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина”1999