Хорошо известны опасности, связанные с облучением большими дозами. Это и преждевременная смерть людей, и лучевая болезнь, и другие тяжелые заболевания, а также поражения наследственности, уже коснувшиеся многих миллионов людей.
Негативное влияние малых доз, если справедливы опасения многих исследователей, не согласных с успокоительными утверждениями ученых (как правило, связанных с атомной индустрией), грозят не миллионам, а десяткам (и сотням) миллионов людей, ставит под угрозу само существование человечества. Перевешивает ли эта угроза и уже проявляющееся воздействие малых доз радиации положительные эффекты, получаемые обществом от развития атомной индустрии? Ответ на этот вопрос дает нормирование радиационного воздействия. Нормы радиационной безопасности - это те границы, которые общество ставит перед атомной индустрией, исходя из имеющихся знаний...
Для населения пределы приемлемо опасной дозы (напомню, что абсолютно безопасной дозы нет) были впервые установлены лишь в 1952 г. Они составляли тогда 15 мЗв/год. Уже в 1959 г. пришлось уменьшить эту дозу до 5 мЗв/год, а в 1990 г. - до 1 мЗв/год. Сейчас все больше специалистов настаивают на дальнейшем уменьшении этой дозы - до 0.25 мЗв/год. В некоторых штатах США уже установлена максимальная допустимая годовая доза искусственного облучения для населения 0.1 мЗв/год. (5)
6. Есть ли приемлемый уровень облучение?
По мнению Яблоникова А.В. принципиально правильный путь поиска пределов приемлемого уровня облучения предложен был еще в 1955 г. сотрудником Российского научного центра "Курчатовский институт" Ю.В. Сивинцевым. Он проанализировал историческую тенденцию к многократному сокращению предельно допустимых доз облучения и заключил: "Из изложенного вытекает порочность подхода к вопросу об установлении предельно допустимых уровней излучения, исходя из анализа повреждающего действия излучений...".
Ю.В. Сивинцев и независимо от него ряд американских ученых предложили взять за точку отсчета фоновое, естественное облучение, к которому эволюционно приспособлено все живое на Земле, и считать приемлемым уровнем его удвоенную величину. Соглашаясь с точкой отсчета (фоновый уровень облучения), Яблоников А.В не мог согласиться с формальным удваивающим коэффициентом. Почему два, а не полтора, три или четыре?
На основании множества примеров в общей экологии было установлено так называемое правило 11%: любая сложная система в среднем статистически выносит без нарушения функций изменения не более 11% ее составляющих. Поэтому логичнее считать безопасным превышение фонового уровня не более чем на 11%. Таким образом, если учесть, что фоновое естественное облучение от всех источников (космические лучи, радон и др.) для 95% человечества составляет 0.3-0.6 мЗв/год, приемлемо опасной должна быть дополнительная доза облучения не более чем 0.03 - 0, Об мЗв/год.
К поиску приемлемого уровня облучения можно подойти и с другой стороны. Из общей теории риска следует, что в современном цивилизованном обществе считается приемлемым риск дополнительного заболевания или смерти 1 человека на 1 млн. Это риск для каждого из нас ежегодно быть убитым молнией, и принимаемые меры предосторожности здесь минимальны (громоотводы на высоких зданиях).
Принятый сейчас допустимый предел дозы искусственного облучения 1 мЗв/год по правилу пропорционального риска (см. выше) соответствует генетическому поражению до 35 человек на каждый миллион новорожденных (т. е. оказывается в 5-35 раз выше), или (при учете хронического облучения в чреде многих поколений) дает 450-3400 случаев наследственных аномалий на 1 млн новорожденных. Исходя из этого, допустимая и приемлемая безопасная индивидуальная доза должна быть в десятки раз меньше, чем 1 мЗв/год, т. е., могла бы составлять меньше 0.01 мЗв/год.
Сейчас эти величины дозы (0.01 - 0.06 мЗв/год) выглядят несколько фантастично, но, судя по темпу ужесточения радиационных норм в XX в., уже через 20-25 лет они могут быть приняты.
Однако найдется немало несогласных с приведенными выше расчетами, основной аргумент которых: масштабы возможного поражения малыми дозами радиации во много раз ниже, чем вероятность гибели людей под колесами автомобиля или смерти курильщика от рака легких. С точки зрения простой арифметики они правы. Но по существу они не правы по крайней мере по трем причинам.
Во-первых, известный на сегодня риск поражения малыми дозами радиации составляет лишь долю реально существующего спектра поражения: мы просто еще не знаем всех последствий действия радиации на живой организм.
Во-вторых, тысячам семей, которым малые дозы радиации принесли непоправимые поражения, не легче от того, что большее число семей пострадало от автомобильных катастроф.
В-третьих, радиационные поражения принципиально отличаются от поражения человека в любой катастрофе тем, что они генетические, т. е. передаются из поколение в поколение и распространяются в популяции.
Итак, на вопрос, поставленный в начале этого раздела: "Есть ли приемлемый уровень облучения?" - ответ может быть только такой: нет и не может быть единого, для всех одинакового приемлемо-опасного уровня облучения. В одних местностях для одних групп населения приемлемо-опасный уровень может быть один, в других местностях и для других групп - другой. Приемлемо-опасный уровень облучения для одного человека в одной и той же возрастно-половой и этнической группе будет одним, а для другого человека из той же группы - другим. Наконец, в разное время дня и в разные сезоны года радиочувствительность одного и того же человека будет различной.
Все сказанное выше, на мой взгляд, убедительно показывает бесперспективность и научную необоснованность широко бытующего понятия о "безопасной дозе облучения". Для каждого организма в каждый данный момент времени уровень примлемо-опасного облучения будет различным. (5)
7. Спонтанный мутагенез у человека
Основным фундаментом, на основе которого производится оценка генетического риска облучения человека, является анализ естественной (спонтанной) мутационной изменчивости. Зная уровень спонтанной изменчивости человека можно произвести расчет, в какой степени этот уровень может быть изменен после радиационного воздействия.
Мутационные изменения в любом из генов человека, либо изменения в структуре любой из хромосом приводят в онтогенезе человека к тем или иным изменениям в его фенотипе. Степень изменения фенотипа зависит от важности для реализации тех или иных функций организма вовлеченных в мутагенез генов, от масштабов нарушения генетического материала и от характера наследования возникших мутационных изменений.
Важно рассмотреть классификацию генетических изменений с точки зрения наблюдаемых в результате таких изменений фенотипов – генетических болезней. В настоящее время все генетические болезни человека, учитывая механизмы их возникновения и характер наследования, подразделяют на менделевские, хромосомные, мультифакториальные, генетические болезни соматических клеток и болезни генетической несовместимости матери и плода.
В связи с реализацией международной программы “Геном человека” и благодаря интенсивному изучению наследственных болезней в клиниках многих стран число известных к январю 2000 г менделевских наследственных болезней составило 11062. Следует подчеркнуть стремительный прогресс в этой области, свидетельствующий о высокой актуальности изучения наследственных болезней человека.
В отношении многих наследственных болезней изучена локализация мутантных генов и проведен молекулярный анализ продуктов таких генов. Более чем 6980 генов с хорошо известной функцией локализованы в специфических сайтах различных хромосом человека. С другой стороны, картированы в определенных участках хромосом более чем 1100 клинических болезней.
Наиболее простой концепцией, описывающей взаимосвязь между мутациями и обусловленными ими менделевскими наследственными болезнями, является концепция “одна мутация – одна болезнь”. Эта концепция, постулирующая унитарную генетическую причину для каждой болезни, нашла свое подтверждение при описании многих менделевских болезней. Вместе с тем было также показано, что далеко не всегда наблюдается такая простая взаимосвязь.
При анализе аллельных вариантов 767 генов человека было обнаружено, что 658 генов ассоциированы с какой-либо одной клинической болезнью, 71 ген – с двумя, 30 генов – с тремя, 5 генов – с четырьмя, 1 ген – с пятью, 1 ген – с шестью и 1 – с семью болезнями.
Необходимо отметить, что такие генетические явления как мозаицизм, геномный импринтинг и экспансия аллелей могут внести дополнительные сложности в процесс фенотипической реализации мутационных изменений в генах. Например, при мозаицизме наблюдается присутствие нормальных и мутантных клеток у одного и того же индивидуума. Это может относиться как к соматическим, так и к зародышевым клеткам. В случае, если мозаицизм в зародышевых клетках индивидуума затрагивает доминантную болезнь, эта болезнь может не проявиться у данного индивидуума фенотипически вследствие мозаицизма, однако в этом случае сохраняется риск проявления этой болезни у потомков, унаследовавших мутантный ген.
О существовании тех или иных генов мы узнаем, когда появляется возможность изучить мутации этих генов. Гены, которые не мутируют, не могут быть изучены. Обычно спонтанная частота мутаций отдельных генов у человека составляет от 10-4 до 10-6 на гамету за поколение. Необходимо отметить, что спонтанная частота мутаций зависит от возраста родителей, особенно от возраста мужчин.
Менделевские болезни, согласно результатам молекулярно- генетических исследований, могут быть следствием точковых мутаций, протяженных мутаций и микроделеций. Различия между этими типами мутационных изменений связаны с размерами фрагментов молекулы ДНК, охваченных мутацией.
После обширных исследований, проведенных А.Чейзелом в Венгрии особое внимание привлечено к мультифакториальным болезням. Мультифакториальные болезни объединяют в себе широкий класс болезней, в отношении которых известно, что они имеют генетическую компоненту, и в то же время эти болезни не подчиняются простому менделевскому наследованию. Такие болезни интерпретируются как результат взаимодействия большого числа факторов генетической природы и факторов окружающей среды.