регистрация / вход

Исторический очерк биохимии

Общая характеристика витамина А. Биохимические функции. Авитаминоз. Роль АТФ. Глюкоза. Формула глюкозы. Энергетика обмена. Функции липидов.

Контрольная работа

Павлодарский государственный университет им. С. Торайгырова

2005

Исторический очерк биохимии.

Как самостоятельная наука биохимия сформировалась на рубеже XIX – XX веков. До середины XIX века биохимия существовала как раздел физиологии и называлась физиологическая химия. Однако накопление фактического материала в области строения биологических структур, а также идентификация простейших метаболических процессов сыграли значительную роль в становлении биохимии как самостоятельной науки.

Бурное развитие органической химии в первой трети XIX века оказало огромное влияние на формирование структурной биохимии. Точкой отсчёта можно считать 1826 год, когда Ф. Вёллер сообщил о первом синтезе органического вещества – мочевины из аммиака и циановой кислоты. Спустя 70 лет Э. Бухнер показал, что экстракты дрожжевых клеток переваривают крахмал, так же эффективно, как и живые дрожжевые клетки. Обе эти работы нанесли существенный удар по витализму – учению, согласно которому химические вещества живой природы синтезируются только с помощью особой жизненной силы, и дали мощный импульс дальнейшему развитию биохимии. Так, в 50 – х годах XIX века М. Бертло удалось синтезировать целый ряд органических соединений, свойственных живой природе. М. Шеврель заложил основы химии липидов, а Ф. Мишер открыл нуклеиновые кислоты, положив начало изучению этого класса веществ. Однако наибольший вклад в развитие структурной биохимии внёс Э. Фишер своими блестящими работами по анализу аминокислот, жиров и липидов.

Исследования процессов метаболизма также началось на рубеже XIX века. На основе открытого М.В. Ломоносовым закона сохранения материи и накопившихся к концу XVIII века экспериментальных данных французского учённого А. Лавуазье количественно исследовавший и объяснивший сущность дыхания, отметив роль кислорода в этом процессе. Работы Лавуазье стимулировали исследования по энергетике метаболизма и уже в начале XIX века были определены количество теплоты при сгорании 1 г. жиров, белков и углеводов. Примерно в это же время, работали Дж. Присли и Я. Ингенхуза был открыт процесс фотосинтеза. Из живых объектов К. Шесле выделил ряд органических кислот, Д. Руэль – мочевину, Ф. Конради – холестерин.

В XX веке большое число открытий привело к подлинному рассвету биохимии. Фундаментальные исследования в области энзимологии, химии белков, липидов, углеводов, идентификация молекулярных механизмов основных обменных процессов, а также структур и функций генома, вывели биохимию на уровень основной количественной биологической науки. Велика роль российских учёных в становлении и развитии биохимии. Приоритетные исследования белков и аминокислот (А.Я. Данилевский, С.С. Салазкин, М.В. Ненцкий и другие); витаминов (Н.И. Лунин, К.А. Сосик, В.В. Пашутин); тканевого дыхания (А.Н.Бах, В.И. Палладин); трансаминирования аминокислот (А.Е. Браунштейн) ; механизмов механохимического сопряжения (В.А. Энгельчардт) ; химии нуклеиновых кислот и механизмов биосинтеза белка (А.Н. Белозёрский, А.С. Спирин) ; биоэнергетике (В.П. Скулачёв); структуры и функции генома (Г.П. Георгиев) и работы других российских учёных внесли огромный вклад в современную биохимию.

Биологическая биохимия изучает различные структуры, свойственных живым организмам, и химические реакции, протекающие на клеточном и организменном уровнях. Основой жизни является совокупность химических реакций, обеспечивающих обмен веществ. Таким образом, биохимию можно считать основным языком всех биологических наук. В настоящее время как биологические структуры, так и обменные процессы, благодаря применению эффективных методов, изучены достаточно хорошо. Многие разделы биохимии в последние годы развивались столь интенсивно, что выросли в самостоятельные научные направления и дисциплины. Прежде всего можно отметить биотехнологию, генную инженерию, биохимическую генетику, экологическую биохимию, квантовую и космическую биохимию и так далее. Велика роль биохимии в понимании сути патологических процессов и молекулярных механизмов действия лекарственных веществ.

Общая характеристика витамина А. Биохимические функции. Авитаминоз.

Витамин А был открыт Н. Друшмандом в 1916 году. Этому открытию предшествовали наблюдения о наличии жирорастворимого фактора в пище, необходимого для нормального развития сельскохозяйственных животных. В дальнейшем было установлено, что имеется три витамина группы А: ретинол, или витамин А1, неоретинол – стереоизомер А1 и А2. Этот витамин необходим не только животным, но и человеку, и при его дефиците у человека появляются заболевания глаз – ксерофтальмия и гемералопия. Витамин группы А содержится только в животных продуктах, таких, как печень, рыбий жир, сливочное масло и других. В растительной пищи содержаться поратинойды, способные предупреждать А – авитаминоз. При поступлении в организм человека или животных они под влиянием фермента каротиназы превращаются в витамин А1. Ретинол представляет собой непредельный одноатомный спирт, состоящий из бета – ионного кольца, а также боковой цепи, содержащей два остатка изопрена и первичную спиртовую группу:

Витамин А – ретинол.

Витамин А2 отличается от ретинола наличием дополнительной двойной связью в бета – ионном кольце. Потребность человека в витамине А составляет 1,5 мг.

Витамин А и соответствующие провитамины – каротиноиды широко распространены в природе и находятся в основном в животных организмах.

Витамин А поступая в организм как в свободном, так и в эстерифицированном виде. Свободный ретинол сорбируется слизистой кишечника, а его эфиры сначала гидролизуются при помощи фермента гидролазы эфиров карбоновых кислот. На внутренней поверхности ворсинок кишечника происходит ресинтез эфиров ретинола, которые затем поступают в кровь или лимфу. В лимфе более 90 % витамина А находится в эстерифицированном состоянии. В крови витамин А связывается со специфическим ретинолом – связывающим белком, а затем депонируется в печени. Благодаря этому концентрация витамина А в сыворотке крови более или менее постоянна даже при некотором дефиците этого витамина в пище.

Витамин А в организме осуществляет разнообразные функции. Вскоре после открытия была установлена его необходимость для нормального роста, а также для процесса сперматогенеза. В дальнейшем было показано, что витамин А необходим для нормального эмбрионального развития, а его окислённая форма – ретиновая кислота – контролирует ростовые процессы. Биохимическая основа действия витамина А чаще всего связанна с влиянием на проницаемость клеточных мембран. С помощью радиоизотопной технике было установлено также, что витамин А сорбируется на мембранах эндоплазматического ретикулума, влияя на созревание и транспорт секреторных белков. Велика роль витамина А в фотохимических процессах зрения. В зрительном акте можно выделить изменение конформации пигментов под действием кванта света, формирование нервного импульса, а также релаксацию пигмента в исходное состояние. Пигмент, состоящий из ретиналя и белка опсина, называется родопсином, при замене ретиналя на гидроретиналь образуется порфиропсин. Пигменты локализованы в колбочках, расположенных в мембране сетчатки. При фотохимической реакции происходит поглощение квантов световой энергии зрительным пигментом – родопсином. Родопсин, который в качестве хромофора содержит 11 – цис – ретиналь, под действием света превращается в нестабильный продукт лумиродопсин. При этом происходит изменение конформации молекулы родопсина, которые инициирует формирование нервного импульса передающегося в мозг. Затем в результате фотоизомеризации образуется полный транс – ретиналь, который в конечном счёте распадается на транс – ретиналь и белок опсин. В результате действия фермента ретиналь изомеразы полный транс – ретиналь, который в темноте взаимодействует с опсином и регенерирует родопсин.

Среди заболеваний у людей, особенно в детском возрасте, связанных с недостатком витамина, гипо – и авитаминоз А встречаются относительно часто. Они обусловлены недостаточным поступлением витамина А с пищей или нарушением резорбции и обмена этого витамина ( эндогенное происхождение ).

По данным ВОЗ в мире ежегодно наблюдается не менее 100000 случаев ксерофтальмии. Наиболее частой причиной слепоты в Южной и Восточной Азии является перенесённая в детстве ксерофтальмия.

В НРБ клиническое появление авитаминоза А – явление крайне редкое.

У здоровых людей при смешанной диете потребности в витамине А обычно удовлетворяются. Пища, бедная животными белками, как правило, бедна и ретинолом. Поэтому гипо – и авитаминоз А сопровождается недостаточностью белков и гипотрофией.

Растительная пища, а главным образом зеленолистые овощи, как и овощи и фрукты жёлто – оранжевого цвета, к которым относятся морковь, абрикосы, шиповник, перец, помидоры и другие, содержат только провитамин А. Из каротиноидов витамин А – активностью обладают только бета – каротины ( приблизительно равна 1/6 активности ретинола ). Активность выражается в международных единицах: 1 МЕ витамин А = 0,3 мкг. Ретинола или 0,6 мкг. бета – каротина. Резорбция и превращение β – каротина в витамин А осуществляется в клетках кишечной мукозы, откуда по лимфатическому пути переносится и депонируется в печени. Посредством специфического транспортного белка ретинол переносится из печени к месту действия – клетке.

Подобно резорбции нейтральных жиров, витамин А в кишечнике нарушается при отсутствии панкреатической липазы и желчи, а также при нарушении функции слизистой оболочки кишечника, целиакии, целиакоподобном синдроме, фиброзе поджелудочной железы, циррозе печени, обтурационной желтухе, мальабсорбционном синдроме и некоторых также острых инфекционных заболеваниях. К последним относятся: сепсис, тяжёлая пневмония или тяжёлый гломерулонефрит, а также некоторые интоксикации с поражением печени. В следствии увеличенной экскреции гиповитаминоз А возможен и при хронических инфекционных заболеваниях и инфекциях мочевых путей.

При белковом голодании снижается белок, переносящий ретинол из печени и тканям, и уровень витамина А в плазме резко снижается.

Витамин А устойчив при обычной варке, разрушается при высокой температуре, при сушке и под влиянием окислителей. От окисления его предохраняет витамин Е.

В печени имеются значительные резервы витамина А, поэтому клинические проявления авитаминоза А наступают после продолжительного его дефицита.

Витамин А участвует в образовании фоточувствительных пигментов в сетчатке и обеспечивает ночное зрение, принимает участие в развитии костной ткани, в созревании эпителия кожи и слизистых глаз, пищеварительной, дыхательной и мочеполовой системы. Он играет важную роль в процессе ороговения и образования слизи.

Известна роль витамина А в стабильности мембран. Большие дозы приводят к руптурам лизосомных мембран с освобождением гидролаз. Подобные явления наблюдаются и при дефиците. При недостаточном поступлении витамина А клинические явления соответствуют нарушенным функциям организма, при осуществлении которых витамин А играет существенную роль. Понижение содержание витамина А в крови, соответственно в сетчатке, приводят к нарушению ночного зрения (“куриная слепота” – гемералопия) в следствии нарушения цикла зрительного пурпура. Участие витамина А в формировании клеток особенно отчётливо проявляется по отношению эпителия: при дефиците витамина А в эпидермисе и в эпителии слизистых наступают атрофические изменения базальных слоёв с плоско – клеточной метаплазией и ороговением. При дефиците витамина А в связи с отсутствием его воздействия на хрящевые клетки прекращается эндохрондральное окостенение как результат нарушения деления ядра и созревания хрящевых клеток в эпифизах.

О механизме общего неблагоприятного воздействия на организм дефицита витамина А, в смысле его влияния на рост, массу тела и устойчивость по отношению к инфекционным возбудителям, можно судить по некоторым биохимическим и морфологическим изменениям. Отставание роста и массы тела связывается с нарушением белкового обмена. Это отставание проявляется ещё больше при усилении катаболических процессов, обусловленными продолжительными вторичными инфекциями кожи и слизистых. Нарушение окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей вызывает замедление роста в длину.

Роль АТФ.

Как известно в биоэнергетике живых организмов имеют значение два основных момента:

а) химическая энергия запасается путём образования АТФ, сопряжённого с экзергоническими катаболическими реакциями окисления органических субстратов;

б) химическая энергия утилизируется путём расщепления АТФ, сопряжённого с эндергоническими реакциями анаболизма и другими процессами, требующими затраты энергии.

Встаёт вопрос, почему молекула АТФ соответствует своей центральной роли в биоэнергетике. Для его разрешения рассмотрим структуру АТФ

Структура АТФ4 –( при рН 7,0 тетразаряд аниона).

АТФ представляет собой термодинамически нестойкое соединение. Нестабильность АТФ определяется, во – первых, электростатическим отталкиванием в области кластера одноимённых отрицательных зарядов, что приводит к напряжению всей молекулы, однако сильнее всего связи – Р – О – Р, и во – вторых, конкретным резонансом. В соответствии с последним фактором существует конкуренция между атомами фосфора за неподелённые подвижные электроны атома кислорода, расположенного между ними, поскольку на каждом атоме фосфора имеется частичный положительный заряд в следствии значительного электронаицепторного влияния групп Р=О и Р – О-. Таким образом, возможность существования АТФ определяется наличием достаточного количества химической энергии в молекуле, позволяющей компенсировать эти физико – химические напряжения. В молекуле АТФ имеется две фосфоангидридных (пирофосфатных) связи, гидролиз которых сопровождается значительным уменьшением свободной энергии (при рН 7,0 и 37оС).

АТФ+Н2О = АДФ + Н3РО4 ΔG0I = -31,0 КДж/моль.

АДФ+Н2О = АМФ +Н3РО4 ΔG0I = -31,9 КДж/моль.

Одной из центральных проблем биоэнергетики является биосинтез АТФ, который в живой природе происходит путём Фосфорилирование АДФ.

Фосфорилирование АДФ является эндергоническим процессом и требует источника энергии. Как отмечалось ранее, в природе преобладает два таких источника энергии – это солнечная энергия и химическая энергия восстановленных органических соединений. Зелёные растения и некоторые микроорганизмы способны трансформировать энергию, поглощённых квантов света в химическую энергию, которая расходуется на фосфорилирование АДФ в световой стадии фотосинтеза. Этот процесс регенерации АТФ получил название фотосинтетического фосфорилирования. Трансформация энергии окисления органических соединений в макроэнергетические связи АТФ в аэробных условиях происходит преимущественно путём окислительного фосфорилирования. Свободная энергия, необходимая для образования АТФ, генерируется в дыхательной окислительной цепи митаходрий.

Известен ещё один тип синтеза АТФ, получивший название субстратного фосфорилирования. В отличии от окислительного фосфорилирования, сопряжённого с переносом электронов, донором активированной фосфорильной группой (- РО3 Н2), необходимой для регенерации АТФ, являются интермедианты процессов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот. Во всех этих случаях окислительные процессы приводят к образованию высокоэнергетических соединений: 1,3 – дифосфоглицерата (гликолиз), сукцинил – КоА (цикл трикарбоновых кислот), которые при участии соответствующих ферментов способны фолирировать АДФ и образовывать АТФ. Трансформация энергии на уровне субстрата является единственным путём синтеза АТФ в анаэробных организмах. Этот процесс синтеза АТФ позволяет поддерживать интенсивную работу скелетных мышц в периоды кислородного голодания. Следует помнить, что он является единственным путём синтеза АТФ в зрелых эритроцитах не имеющих митохондрий.

Особо важную роль в биоэнергетике клетки играет адениловый нуклеотид, и которому присоединены два остатка фосфорной кислоты. Такой вещество называется аденозинтрифосфорной кислотой (АТФ). В химических связях между остатками фосфорной кислоты молекулы АТФ запасена энергия, которая освобождается при отщеплении органического фосфорита: АТФ= АДФ+Ф+Е, где Ф – фермент, Е – освобождающая энергия. В этой реакции образуется аденозинфосфорная кислота (АДФ) – остаток молекулы АТФ и органический фосфат. Энергию АТФ все клетки используют для процессов биосинтеза, движения, производство тепла, нервных импульсов, свечений (например, улюминисцентных бактерий), то есть для всех процессов жизнедеятельности.

АТФ – универсальный биологический аккумулятор энергии. Световая энергия, заключенная в потребляемой пище, запасается в молекулы АТФ.

Запас АТФ в клетке невелик. Так, в мышце запаса АТФ хватает на 20 – 30 сокращений. При усиленной, но кратковременной работе мышцы работают исключительно за счёт расщепления содержащейся в них АТФ. После окончания работы человек усиленно дышит – в этот период происходит расщепление углеводов и других веществ ( происходит накопление энергии) и запас АТФ в клетках восстанавливается.

Глюкоза. Формула глюкозы.

Сахара имеют общую формулу С(Н2О)n, где n – целое число (от 3 до 7).

Всё сахара содержат гидроксильные, а также либо альдегидные, либо китонные группировки. Взаимодействую друг с другом, моносахара могут образовывать ди-, три- или олигосахариды. Сахара являются главным энергетическим субстратом клеток. Кроме того, они образуют связи с белками и липидами, а также являются строительными блоками при образовании более сложных биологических структур. Основными реакционоспособными группировками сахаров являются гидроксильные группы, участвующие, в частности, в образовании связей между мономерами.

Во всех клетках способных метаболизировать глюкозу, первой реакцией является её фосфорилирование до глюкозо – 6 – фосфата. Реакция катализируется ферментом гексокиназой, а донором фосфорильной группы является молекула АТФ.

Эта реакция практически необратима, дельта G0I= -16,74 КДж/моль. Гексокиназа, присутствующая во всех тканях, за исключением паренхимы печени имеет высокое средство к глюкозе, а также способна фосфорилировать и другие гексозы, но значительно с меньшей скоростью. В клетках печени эту функцию выполняет глюкокиназа, активность которой зависит от питания. Глюкокиназа специфична к глюкозе и эффективно функционирует только при высокой концентрации в крови глюкозы. Важным свойством глюкокиназы является ингибирование продуктом реакции глюкозо – 6 – фосфатом по аллостерическому механизму.

Фосфорилированная глюкоза не способна проходить через цитоплазматическую мембрану и оказывается “запертой” в клетке. Таким образом, глюкозо – 6 – фосфат является центральным метаболитом углеводного обмена и занимает важное положение в интеграции ряда метаболических путей (гликолиз, глюкогинез, пентозофосфатный путь, гликогенолиз).

Обратный процесс дефосфорилирования глюкозы идёт только в трёх тканях, клетки которых способны транспортировать глюкозу в кровь, а именно ткани печени, эпителия почечных канальцев тонкого кишечника. Это становится возможным благодаря действию гидролитического фермента глюкозо – 6 – фосфатазы, который катализирует реакцию:

О регуляции активности этого фермента до сих пор известно мало, а следовательно, неясно, какие факторы предотвращают непрерывный цикл фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы.

В растительном мире огромные количества глюкозы образуется путём восстановления диоксида углерода в процессе фотосинтеза. В организме животных глюкоза непрерывно синтезируется в строго регулируемых реакциях из простых предшественников. Предшественниками могут быть: 1) пируват или лактат; 2) некоторые аминокислоты; 3) любой другой компонент, который в процессе катаболизма может превращён в пируват или один из метаболитов ЦТК.

Биосинтез глюкозы из неуглеводных предшественников носит название глюконеогенез, а пируват обуславливает вхождение в этот процесс. Как отмечалось выше, в процесс глюконеогенеза вовлекают ряд аминокислот, после превращения их в пируват или оксалоацетат. Также аминокислоты получили название глюкогенных. Из продуктов деградации триацилглицералов только глицерол может участвовать в глюконеогенезе путём превращения его в дегидроксиацетон ( метаболит гликолиза), а затем в глюкозу.

Подобно тому как гликолиз представляет собой центральный путь катаболизма глюкозы, в процессе которого она распадается до двух молекул пирувата, превращение последних в глюкозу составляет центральный путь глюконеогенеза. Таким образом, глюконеогенез в основном протекает по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Однако три реакции гликолиза ( глюкоза > глюкозо – 6 – фосфат; фруктозо – 6 – фосфат > фруктозо – 1,6 – дифосфат; фосфоеноилпируват > пируват) необратимы, и в обход этих реакций в глюконеогенезе протекают другие реакции с иной стехиометрией, катализируемые другими ферментами. Известны 4 фермента, катализирующие реакции глюконеогенеза и не принимающие участие в гликолизе: пируваткарбоксилаза, фосфоеноилпируваткарбоксилаза, фруктозо – 1,6 – диофосфотаза, глюкозо – 6 – фосфотаза.

Они локализованы преимущественно в печени, где и происходит главным образом глюконеогенез. Значительно менее интенсивно этот процесс идёт в корковом веществе почек.

После того как в мышцах истощается запас глюкогена, основным источником пирувата становится аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30% аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин – одну из глюкогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН. Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. Этот физиологический цикл называется циклом Кори (по имени его первооткрывателя). У цикла Кори две функции – сберечь лактат для последующего синтеза глюкозы в печени и предотвратить развитие ацидоза.

Энергетика обмена.

Обмен веществ (метаболизм) – это совокупность протекающих в живых организмах химических превращений, обеспечивающих их рост, жизнедеятельность, воспроизведение, постоянный контакт и обмен с окружающей средой. Благодаря обмену веществ происходит расщепление и синтез молекул, входящих в состав клеток, образование, разрушение и обновление клеточных структур и межклеточного вещества . Например, у человека половина всех тканевых белков расщепляется и строится заново в среднем в течении 80 суток, белки печени и сыворотки крови наполовину обновляются каждые 10 суток, а белки мышц – 180, отдельные ферменты печени – каждые 2 – 4 часа. Обмен веществ неотделим от процессов превращения энергии: потенциальная энергия химических связей сложных органических молекул в результате химических превращений переходит в другие виды энергии, используемой на синтез новых соединений, для поддержания структуры и функции клеток, температуры тела, для совершения работы и так далее. Все реакции обмена веществ и превращения энергии протекают при участии биологических катализаторов – ферментов. У самых разных организмов обмен веществ отличается упорядочностью и сходством последовательности ферментативных превращений, несмотря на большой ассортимент химических соединений, вовлекаемых в обмен. В тоже время для каждого вида характерен особый, генетическизакреплённый тип обмена веществ, обусловленный условиями его существования.

Обмен веществ складывается из двух взаимосвязанных, одновременно протекающих в организме процессов – ассимиляция и диссимиляция, или анаболизм и катаболизм. В ходе катаболических превращений происходит расщепление крупных органических молекул до простых соединений с одновременным выделением энергии, которая запасается в форме богатых энергией фосфатных связей, главным образом в молекуле АТФ и других богатых энергией соединений. Катаболические превращения обычно осуществляются в результате гидролитических и окислительных реакций и протекает как в отсутствии кислорода (анаэробный путь – гликолиз, брожение), так и при его участии (аэробный путь – дыхание). Второй путь эволюционно более молодой и в энергетическом отношении более выгодный. Он обеспечивает полное расщепление органических молекул до СО2 и Н2О. Разнообразные органические соединения в ходе катаболических процессов превращаются в органическое число небольших молекул (помимо СО2 и Н2О): углеводы – в трифосфаты и (или) пируват, жиры – в ацетил – КоА, пропионил – КоА, оксалоацетат, α – кетоглютарат, фумарат, сукцинат и конечные продукты азотистого обмена – мочевину, аммиак, мочевую кислоту и другие.

В ходе анаболических превращений происходит биосинтез сложных молекул из простых молекул – предшественников. Автотрофные организмы (зелёные растения и некоторые бактерии) могут осуществлять первичный синтез органических соединений из СО2 с использованием энергии солнечного света (фотосинтез) или энергии окисления неорганических веществ. Гетеротрофы синтезируют органические соединения только за счёт энергии и продуктов, образующихся в результате катаболических превращений. Исходным сырьём для процессов биосинтеза в этом случае служит небольшое число соединений, в том числе ацетил – КоА, сукцинил КоА, рибоза, пировиноградная кислота, глицерин, глицин, аспарагиновая, глутаминовая и другие аминокислоты. Каждая клетка синтезирует характерные для неё белки, жиры, углеводы и другие соединения. Например, глюкоген мышц синтезируется в мышечных клетках, а не доставляется кровью из печени. Как правило, синтез включает восстановительные этапы и сопровождается потреблением энергии.

Функции липидов.

Липиды (от греческого “липос” – жир) – низкомолекулярные органические соединения полностью или почти полностью нерастворимые в воде, могут быть извлечены из клеток животных, растений, и микроорганизмов неполярными органическими растворителями, такими как хлороформ, эфир, бензол.

Гидрофобность (или липофильность) является отличительным свойством этого класса соединения, хотя по природе химическому строению и структуре – они весьма разнообразны. В их состав входят спирты, жирные кислоты, азотистые соединения, фосфорная кислота, углеводы и другие. Следовательно, учитывая различия в химическом строении, функциях соединений, относящихся к липидам, дать единое определение для представителей этого класса веществ невозможно.

Роль липидов в процессе жизнедеятельности организма велика и разнообразна. К основным функциям липидов относятся структурная, энергетическая, резервная, защитная, регуляторная.

Структурная функция.

В комплексе с белками липиды являются структурными компонентами всех биологических мембран клеток, а следовательно, влияют на их проницаемость, участвуют в передаче нервного импульса, в создании межклеточного взаимодействия и других функциях биомембран.

Энергетическая функция.

Липиды являются наиболее энергоёмким “клеточным топливом”. При окислении 1г. жира выделяется 39 КДж энергии, что в два раза больше, чем при окислении 1г. углеводов.

Резервная функция.

Липиды являются наиболее компактной формой депонирования энергии в клетке. Они резервируются в адипоцитах – клетках жировой ткани. Содержание жира в организме взрослого человека составляет 6 – 10 кг.

Защитная функция.

Обладая выраженными термоизоляционными свойствами, липиды предохраняют организм от термических воздействий; жировая прокладка защищает тело и органы животных от механических и физических повреждений; защитные оболочки в растениях (восковой налёт на листьях и плодах) защищает от инфекции и излишней потери или накопления воды.

Регуляторная функция.

Некоторые липиды являются предшественниками витаминов, гормонов, в том числе гормонов местного действия – эйкозаноидов: простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Регуляторная функция липидов проявляется также в том, что от состава свойств, состояния мембранных липидов во многом зависит активность мембранно – связанных ферментов.

У бактерий липиды определяют таксономическую индивидуальность, дифференциацию видов, тип патогенеза и многие другие особенности. Нарушение липидного обмена у человека приводит к развитию таких патологических состояний, как атеросклероз, ожирение, метаболический ацидоз, желчнокаменная болезнь и других.

Список литературы

1 В.П. Комов., В.Н. Шведова “Биохимия” – М.:”Дрофа” 2004 г.

2 Гл. ред. М.С. Гиляров. Ред.кол.: А.А. Абаев, Г.Г. Винберг, Г.А. Гаварзин и др. “Биологический энциклопидический словарь” – М.: Современная энциклопедия 1986 г.

3 З.А. Власова “Биология. Пособие для поступающих в ВУЗ” – М.: Филологическое общество Слово “Эксмо” 2003 г.

4 Под ред. Пр. Бр.Батанова “Клиническая педиатрия”: София 1988г.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий