При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно-катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой — с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.
Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении.
Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.
В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра ("тигровое сердце"), Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.
При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто-глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.
У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов. Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце.
Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе — признаки гипофункционального состояния.
В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании — дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита. Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.
При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т. п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.
4.2 Микрокартина
Афта на слизистых оболочках представляет собой пузырек различной формы и величины. Гистогенез ее начинается с дегенеративных поражения клеток шиповидного слоя. Клетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слое подлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходит расширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщу пораженных клеток и возникновению мелких внутриэпителиальных пузырьков.
По мере продолжения репродукции вируса в клетках шиповидного слоя и накопления серозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и их дискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. В связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта заполняется нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат становится серозно-гнойным, а затем гнойным. Из-за механических причин и воспалительных процессов стенки афты надрываются и обнаруживается эрозия.
Очищение дефекта эпителия от продуктов некротического распада происходит на 5-7-е сут, а эрозионная поверхность полностью покрывается эпителием на 12-е сут. Восстанавливается дефект за счет размножения клеток базального слоя.
При осложнении пролиферативных процессов в местах эрозии вторичной микрофлорой развивается гнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражений. Они заживают посредством натяжения с формированием соединительнотканного рубца.
Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что и на слизистых оболочках. Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой на конечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит с последующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе - серозно-катаральный или гнойный мастит.
При злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионными поражениями обнаруживают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетной мускулатуре. Они развиваются одновременно с появлением афтозно-эрозионных поражений на слизистых оболочках. В пораженных участках миокарда гистологически отмечают дистрофическо-некрогические процессы в мышечных волокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатый распад), клеточно-пролиферативную реакцию со стороны интерстициальной ткани и явления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести в пораженных мышечных волокнах. В начале развития воспалительного процесса в миокарде более выражен альтернативный, а в дальнейшем - пролиферативный компонент. Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полного замещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.
В скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротические изменения мышечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции. Поражения носят обычно очаговый характер.
Глубокие изменения при злокачественном течении могут развиваться в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и в нервной системе. В печени выявляют белковую дистрофию паренхиматозных клеток, а в почках - серозный гломерулонефрит. Поражения в надпочечниках характеризуются дистрофией клеток коркового слоя, некрозом хромафинных клеток и развитием клеточного пролиферата в местах дегенеративных явлений. В гипофизе выявляют клеточные пролифераты, в щитовидной железе - гипофункциональное состояние. В различных отделах головного и спинного мозга иногда развивается негнойный энцефаломиелит. В летальных случаях встречается острый десквамативный гастроэнтерит. Органы иммунной системы (селезенка, тимус, лимфоузлы) гипертрофированы.
В местах первичного проникновения и размножения вируса в чувствительных клетках слизистых оболочек кутанного типа и безволосых местах кожи формируются первичные афты. В этих очагах беспрерывно протекает процесс репродукции вируса, сопровождающийся расширением участка пораженных клеток. Из первичных мест ВЯ проникает в кровь и лимфу, разносится по органам, тканям и фиксируется в чувствительных клетках, размножается в них, вызывая образование вторичных афт. Вирус размножается в цитоплазме клеток шиповидного слоя эпителия слизистых оболочек и эпидермиса кожи. В клетках прекращается митотическая активность, т.е. необратимо приостановлены процессы синтеза клеточной ДНК. Некоторые штаммы вируса наряду с эпителиотропными могут проявлять и миотропные свойства, размножаясь в саркоплазме мышечных волокон миокарда и скелетной мускулатуры. В мышечных волокнах, так же как и в клетках шиповидного слоя эпителия, не проявляется митотическая активность ядер и отсутствуют процессы синтеза клеточной ДНК. По-видимому, субстрат цитоплазмы клеток шиповидного слоя эпителия и саркоплазмы мышечных волокон однотипен в биохимическом отношении, что обусловливает возможность размножения вируса в данных органах.
3.Дифференциальная морфология
Дифференциальную диагностику ящура необходимо проводить от везикулярного стоматита (возбудитель — везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.
Значительные трудности в связи со сходным клинико-анатомическим проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВБС). Возбудителем ВБС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВБС по сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц. Возбудитель ВЭС — калицивирус, который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико-анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВБС, но не характерных для ВБС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВБС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.