Смекни!
smekni.com

Трихоцефаллезы животных (стр. 3 из 4)

Решающее значение для диагностики трихинеллеза имеют:

результаты клинического обследования;

данные эпидемиологического анамнеза;

результаты специфических лабораторных исследований.

Клиническая диагностика. В связи с полиморфизмом клинических симптомов ошибки при диагностике трихинеллеза наблюдаются часто - в 36-40% случаев. Наиболее распространены такие ошибочные диагнозы, как грипп и острые респираторные заболевания (46-47%), брюшной тиф, паратифы (14-15%), пищевые токсикоинфекции и дизентерия (7-8%), пневмония (6-7%), аллергия неустановленной этиологии (4-5%), конъюнктивит (4,5-5%).

Основными клиническими симптомами, имеющими диагностическое значение при трихинеллезе, являются: лихорадка чаше ремиттирующего характера и мышечные боли (91%), отек век лица (80,2%), глазной синдром - хемоз, конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боли в глазах (80,2%); диагностическое значение имеют также кожные высыпания (33%) и желудочно-кишечные расстройства (33%) в сочетании с другими показателями.

Основными лабораторно-клиническими показателями, имеющими диагностическое значение, являются: стойкая эозинофилия (96,6%), лейкоцитоз (68,1%) и гиперальдолаземия - повышение активности Ф-1,6-Ф-альдолазы (91%).

Эпидемиология

Трихинеллез среди животных встречается во всех широтах земного шара, на всех континентах, кроме Австралии. Большее распространение трихинеллез имеет в северном полушарии.

Ареал трихинеллеза среди людей соответствует распространению его среди животных. Наибольшая пораженность людей наблюдается в США, Германии и Польше, где имеются стойкие стационарные очаги.

Трихинеллез регистрируется в некоторых областях России (Магаданская область, Хабаровский, Красноярский и Краснодарский край), в Белоруссии, Прибалтике, Украине.

Профилактика

Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние живо ные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином.

Важную роль в системе профилактических мероприя имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое.

По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некоторых случаях и колбасы. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 мин. при температуре 100°С, а внутренний может быть использован без термической обработки.

Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллезом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не проверенных лабораторно.

В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек и должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветсанэкспертизы.

Личная профилактика трихинеллеза состоит в том, чтобы употреблять в пищу только обследованное на трихинеллез мясо свиней и диких животных. Нельзя покупать мясо этих животных или мясопродукты на случайных рынках при отсутствии справки ветсанэкспертизы. При подозрении для полной гарантии мясо должно подвергаться длительной термической обработке (не менее 2,5 часов) при толщине куска мяса не более 8 см.

Существующие методы соления, копчения мяса не гарантируют уничтожения мышечных трихинелл в глубоких слоях.


3. ТЕЛЯЗИОЗ

Телязиоз - это сезонное (летнее) инвазионное энзоотическое заболевание животных, которое характеризуется воспалением конъюнктивы и роговицы глаза и проявляется обильными истечениями воспалительного экссудата из внутреннего угла глаза, светобоязнью, а иногда помутнением роговицы и слепотой.

Телязиоз причиняет экономический ущерб животноводству вследствие снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременной выбраковки ослепших животных, затрат на лечение и профилактику этой болезни.

Телязиозом болеют многие виды животных: овцы, козы, свиньи, собаки, но наибольший вред он приносит крупному рогатому скоту.

Возбудителем телязиоза являются небольшие (1-2 см) тонкие круглые нематоды (круглые паразитические черви), относящиеся к роду Thelazia. Каждый вид животных поражается своим (одним или более) видом возбудителя.

У крупного рогатого скота паразитируют три вида возбудителя: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Первый возбудитель обитает в конъюнктивальной полости и под третьим веком, два других в слезно-носовом канале и протоках слезных желез, и лишь иногда их обнаруживают в конъюнктивальной полости. Все они - биогельминты, т.е. их жизненный цикл развития проходит с участием двух хозяев: основного (дефинитивного, окончательного) - крупный рогатый скот и промежуточного - настоящие мухи (мухи коровницы) из родов Musca, Fannia, Morallia. На территории России известно более 10 видов мух: Musca autumnalis (наиболее распространенная), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum и др.

Весной перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают личинок I стадии, которые мигрируют к внутреннему углу глаза вместе со слезами и слизью, где и заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яйцевые фолликулы. Здесь они в течение 2-4 недель питаются, растут, дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок III стадии. Последние мигрируют в головную часть тела мухи, в ее хоботок.

Во время питания такой мухи истечениями из глаз животных личинка через хоботок выползает и мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, где через 3-6 недель достигает половой зрелости, превращаясь в самца или самку, и цикл начинает повторяться.

Продолжительность жизни половозрелых гельминтов может достигать года, но большинство из них начинает погибать и выделяться во внешнюю среду уже через 3-4 месяца.

Телязиоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение, он регистрируется в Рязанской, Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях Центральной России, во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке.

В Подмосковье зарегистрированы больные животные в Домодедовском, Наро-Фоминском, Дмитровском, Зарайском, Одинцовском, Истринском, Волоколамском, Рузском, Можайском, Подольском и Раменском районах.

Активный лет мухи начинается в связи с потеплением в первой половине мая и заканчивается в первой половине сентября. В других регионах сроки активного лета могут быть иными и зависят от климатических условий. На пастбищах Московской области наблюдается 4 пика повышения численности мух, что совпадает по срокам с ростом заболеваемости скота. Первые 2 пика наблюдаются в июне (I-III декады), третий приходится на II декаду июля, а четвертый - на начало августа. Заболевание обычно начинается через 1,5-2 месяца после выгона животных на пастбище.

К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов, процент пораженных животных может быть выше 80, а количество паразитов у одного животного (по результатам послеубойных исследований) может быть более 50 особей. Обычно поражается один глаз.

Клиническое проявление болезни обусловлено паразитированием и личинок, и юных телязий именно в конъюнктивальной полости животных. В период роста и развития телязии отличаются высокой подвижностью и поэтому травмируют слизистую оболочку конъюнктивального мешка и роговицы. Наиболее патогенны гельминты вида T. rhodesi, так как передняя часть тела имеет углубленную поперечную исчерченность, из которой выступают зазубрины (хитиновые шипы).

Вначале появляется слезотечение, гиперемия конъюнктивы пораженного глаза. Через 1-2 дня отмечают серозное или серозно-гнойное воспаление. Наблюдается помутнение роговицы. Воспаленная ткань настолько опухает, что веки полностью закрывают больной глаз. Отмечается светобоязнь. Затем помутнение охватывает весь глаз, в центре его может образоваться изъязвление. Животные угнетены, у них отмечают ослабление аппетита и снижение удоев.

Патогенное воздействие телязий на организм молодняка крупного рогатого скота проявляется снижением уровня гемоглобина, эритропенией, лейкоцитозом, снижением естественной резистентности и повышением активности ряда ферментов крови.

Из литературных источников известно, что в некоторых случаях при телязиозе происходит самовыздоровление. Это явление, с точки зрения практиков, связано с миграцией юных телязий в протоки слезных желез, и соответственно с прекращением травмирования конъюнктивы и роговицы.

В конъюнктивальном мешке всегда присутствует микрофлора, которая попадает в него из внешней среды и с личинками телязий. Известно, что в процессе жизнедеятельности телязии скарифицируют (повреждают) эпителий конъюнктивы, что естественно способствует проникновению микробов в глубже лежащие ткани и развитию воспалительного процесса. Предлагается относить телязиоз к смешанным инвазионно-гнойным заболеваниям, для возникновения которых первой причиной является паразитирование телязий, а второй - микрофлора гнойного воспаления. При лечении телязиоза необходимо учитывать и факт снижения активности лизоцима в слезе больных животных. При исследовании показателей активности лизоцима слезной жидкости у коров и телят в норме и при заболевании обнаружили сильное снижение концентрации лизоцима в слезной жидкости, которая вследствие этого теряет свои бактерицидные и бактериостатические свойства.