Патогенез
Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии. проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями в просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидий, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нарушается общий, углеводный и белковый обмен.
Клинические симптомы
Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависимости от вида кокцидий на 3 - 5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказываются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и сережки бледныс. иногда с синюшным оттенком. Отмечают поражения и нервной системы, сопровождающиеся параличами и судорогами. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%).
При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выражены слабее, болезнь длится 2-4 нед, птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии.
Иммунитет
Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончании иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокцидий в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в развитии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генерации. Поэтому кокцидиостатические препараты. прекращающие развитие этих стадий. препятствуют выработке иммунитета. Препараты же, на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации. способствуют приобретению устойчивости к кокцидиозу. Между различными видами кокцидий, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняег от заражения Е. tenella, Е. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. асеrvulinа) могут быть штаммы, неидентичныеI иммунологическом отношении.
Патологоанатомические изменения
Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезенке сильное набухание эндотелиальных и адвентициальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо просматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отростки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличены, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникшие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны.
Диагноз
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результатов исследований помета и подстилки на наличие ооцит кокцидий.
Диагностика возможна прижизненная и посмертная: прижизненная - исследуют фекалии, посмертная - делают гистосрез пораженного кишечника.
Особое внимание обращают на дифференциальную диагностику кокцидиоза и пастереллеза, болезни Ньюкастла, спирохетоза. При этих инфекциях птица болеет в любом возрасте.
Лечение
В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направления используют препараты, нс препятствующие формированию иммунитета к эймериозу. - ампролиум (0,0125 - 0,02 % с кормом) или содержащие его премиксы: ардинон-25 (0,12% к корму). кокцидиовит (1.0 на 1 л воды 5-10 дней, а затем 0,1% к корму 7-10 нед), кокцидин (0.02% к корму 10 дней, а затем профилактически 7-8 нед в дозе 0.125% к корму), сульфадиметоксин (0,1% к корму 4 - 5-дневным курсом с интервалом в 15, 20 и 35 дней), а также Байкокс, аватек, Биокон 120 г, клинококс и коксисан. Эти препараты дают с кормом согласно наставлению. Для бройлеров рекомендуют сульфади-метоксин (0.01255 к корму - курс 11 дней) и сульфадимезин (0,1 -0,2% к корму - курс по 3 Аня с интервалом в 2 дня).
Профилактика
Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к корму, ардинон-25 - 0,05% к корму, кок-цидин - 0,0125% к корму в течение 7-10 нед). У бройлеров, начиная с 10-дневного возраста и заканчивая за 3 - 5 дней до их убоя, применяют в корм: фармкокцид - 0,0125%, койден-25 - 0,05%, клопидол -0,0125% и его премиксную форму клопидол-25 - 0,05%, химкокцид -0,0035% и премикс химкокцид-6 - 0,06%, стенорол - 0,05%, лербек -0,05%, монензин - 0,01 % и другие.
Следует иметь в виду, что длительное применение одного кокцидиостатика приводит к появлению устойчивых рас кокцидий, поэтому через 4-6 лет препарат рекомендуется менять. Для повышения эффективности терапии и лечения эймериоза кур целесообразно предварительно изучить спектр их чувствительности к препаратам.
Ветеринарно-санитарная оценка
При наличии истощенной тушки всё направляют на утилизацию, если патологоанатомических изменений нет, то тушку выпускают без ограничения.
Список использованной литературы
1. Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 1999.-560с.
2. Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.
3. Билич Г. Л., Крыжановский В. Л. Биология. Полный курс. М.: Оникс 21 век, 2002.-т.3.—544с.
4. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.
5. Жуленко В.Н., Волкова О.И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2000г.