По тяжести клинического проявления, зависящего от степени нарушения кровообращения, и по исходу заболевания различают две формы деляфондиозных колик: легкую и тяжелую. При обеих формах приступы колик обычно не связаны с какими-либо погрешностями в кормлении и содержании лошадей.
Легкая форма продолжается от одного до нескольких часов, реже до суток и оканчивается выздоровлением. Вначале больная лошадь сильно беспокоится, затем падает и в сильном возбуждении безудержно катается по земле, при этом происходит дефекация; пульс и дыхание в норме. Спустя некоторое время колики постепенно ослабевают, затем начинаются снова. В промежутках между приступами животное чувствует себя нормально и даже принимает корм и воду.
При тяжелой форме, помимо бурных приступов колик, животные принимают неестественные положения: лежание на спине с вытянутыми конечностями, положение сидячей собаки, иногда увеличивается объем живота. С течением времени приступы колик становятся более бурными и продолжительными, а интервалы между ними - короче. В промежутках между приступами колик лошади находятся в состоянии депрессии и оглушения. Начало болезни характеризуется усилением перистальтики и частой дефекацией, фекалии жидкой консистенции, иногда с примесью крови. Постепенно перистальтика ослабевает и полностью останавливается, фекалии при этом задерживаются, через 2 ч наступают метеоризм, сильное напряжение брюшных стенок. При ректальном исследовании обнаруживают сильное вздутие слепой и ободочной кишок. Пульс и дыхание становятся более частыми. С наступлением осложнений (энтерит, перитонит) повышается температура тела, пульс ослабевает, появляется мышечная дрожь, иногда переходящая в общие судороги. Тяжелая форма продолжается 1-2 дня и заканчивается гибелью животного.
В редких случаях болезнь принимает затяжной характер и длится до 15 - 20 дней.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые точечные кровоизлияния на слизистой и серозной оболочках кишечника, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, абсцессы в нем; характерным признаком является наличие аневризм различного размера и формы. В аневризмах находят личинки деляфондий, количество которых может достигать 300 экз. На интиме аорты, передней брыжеечной артерии, ее разветвлениях можно увидеть переплетающиеся собой массовые нитевидные следы миграции.
У лошадей, павших от деляфондиоза, слизистая и серозная оболочки большой ободочной, слепой кишок окрашены в черно-красный цвет; в пораженном участке кишечника - кровянистая жидкость, дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость.
В пораженных кровеносных сосудах обнаруживают тромбы, эмболы, гнойный артериит, периартериит.
Диагноз ставят по клиническим признакам, довольно характерным для деляфондиозных колик. При тяжелой форме заболевания необходимо исключать путем ректального исследования заворот и ущемление кишок. Рекомендуется прощупывать через прямую кишку переднюю брыжеечную артерию, у больных животных при этом ощущают дрожание стенок артерии. Посмертно болезнь диагностируют на основании патологоанатомических изменений.
Лечение. Оно должно быть направлено на С целью восстановление коллатерального кровообращения подкожно вводят камфорное масло по 20-50 г через каждые 2-3 ч, делают проводку животного. В качестве болеутоляющего и для предупреждения разрыва кишок назначают подкожно морфий в дозе 0,1-0,4 г. Можно использовать мебенвет гранулят, который вводят через рот в форме болюса индивидуально, однократно в дозе 0,15 г/кг или в дозе 0,12 г/кг двукратно с интервалом 24 ч (Кадыров).
Профилактика сводится к оздоровлению лошадей от половозрелых кишечных стронгилят.
Возбудителями заболевания являются личинки нематоды Alfortia edentatus. Половозрелые нематоды паразитируют в слепой и ободочной кишках. Размеры: самец 23-26 мм, самка 32-40 мм длины. У альфортий ротовая капсула чашевидной формы, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным.
Развитие альфортий в организме лошади. Инвазионные личинки альфортий, сбросив чехлик, внедряются в стенку кишечника в подсерозный слой, откуда мигрируют между листками брыжейки к ее корню, а затем под листок брюшины вниз, сосредоточиваясь в области реберной дуги, паха (преимущественно с правой стороны). В этих местах личинки находятся в небольших полостях - гематомах, развиваются в течение 5-6 мес, вырастая до 3-4 см. После этого они возвращаются обратно вверх к корню брыжейки и опускаются вниз до стенки кишечника; между мышечным и слизистым слоями личинка формирует паразитарный узелок (размером с фасоль), в котором она находится 3-4 нед, после чего выходит в просвет толстого отдела кишечника, прикрепляется к слизистой оболочке и развивается в половозрелую альфортию. Полный срок развития альфортий в организме лошади завершается в течение 8-9, а иногда 9,5-10 мес. Альфортиоз встречается преимущественно у молодняка в возрасте до одного года и у старых лошадей. Его регистрируют чаще в конце осени, начале зимы и весной.
Патогенез. Мигрирующие личинки травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. От токсического действия личинок развиваются прогрессирующая анемия, кахексия и наступает смерть животного. Личинки альфортий по пути миграции заносят патогенную микрофлору в организм хозяина.
Симптомы болезни. Альфортиоз протекает остро и хронически. Острое течение свойственно исключительно жеребятам, развивается в течение нескольких дней и проявляется угнетением, слабостью, сильной анемией. Через 6 дней отмечают периодически повторяющиеся слабые колики. Температура тела поднимается до 40-41,9°С. Пульс слабый, учащенный, дыхание частое, напряженное и болезненное. При пальпации брюшной стенки жеребята испытывают боль, стонут, оглядываются на живот, избегают излишних движений, часто ложатся или стоят сгорбившись. Больные погибают при явлениях анемии и кахексии. Хроническое течение длится 1,5-2 и более месяца. Оно бывает у жеребят и старых лошадей. Признаки те же, что и при остром течении (угнетение, анемия), но менее выражены.
Диагноз при жизни поставить невозможно, можно лишь подозревать альфортиоз брюшины на основании клинических признаков. Посмертный диагноз ставят по характерным патологоанатомическим изменениям, которые обнаруживаются при вскрытии (альфортиозный перитонит): на диффузно покрасневшей брюшине большое количество гематом в форме темно-красных и синеватых пятен размером с пятикопеечную монету. Через серозную оболочку видны красноватого и молочного цвета изогнутые или вытянутые личинки альфортий. При разрезе обнаруживают небольшие полости (гематомы) с кровянистой жидкостью и густой массой с личинками альфортий до 4 см длины. При большом количестве личинок брюшина бывает отечна. В брюшной полости 1,5-2 л желтовато-красной жидкости. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать инфекционную анемию, которую исключают или устанавливают гематологическими или иными методами исследования.
Профилактика сводится к оздоровлению лошадей от кишечных стронгилят.
Возбудителями этого заболевания являются личинки нематоды Strongylus equinus. Половозрелые стронгилюсы паразитируют в толстом кишечнике и являются самыми крупными стронгилидами лошадей: самец 25-35 мм длины, самка 35-45 мм. На дне мощной шаровидной ротовой капсулы расположены четыре зуба: два тонких и длинных и два коротких.
Развитие стронгилюсов в организме лошади. Личинки, освободившиеся от чехлика, проникают через слизистую оболочку кишечника и мигрируют между листками брыжейки в поджелудочную железу, где они развиваются в течение 8 мес, увеличиваясь до 4-4,5 см. Потом они возвращаются в толстый кишечник, развиваются во взрослых паразитов. Общий срок развития стронгилюсов в организме хозяина не менее 10 мес.
Патогенез. Патогенное влияние стронгилюсов в поджелудочной железе сводится к нарушению кровообращения, разрастанию соединительной ткани, что ведет к ослаблению функции поджелудочной железы. Диагноз ставят посмертно, на основании обнаружения личинок стронгилюсов при вскрытии поджелудочной железы.
Возбудителями этого заболевания являются личинки многочисленных видов нематод рода Trichonema, паразитирующих в стенке слепой и ободочной кишок. Развитие трихонем в организме лошади. Инвазионные личинки внедряются в толщу слизистой оболочки кишок, свертываются там в колечко, и вокруг них формируются узелки величиной от макового до просяного зерна ("маковые кишки"); на 1 см2 таких узелков может быть по 30-50 экз. Личинки постепенно растут в этих узелках в течение 1,5-2 мес, достигая к этому времени 5-10 мм длины. Затемони разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых самцов и самок. Патогенез. Трихонематозный узелковый процесс длится1-2 мес. Однако в слизистой оболочке слепой и ободочной кишок всегда встречается то или иное количество трихонематозных узелков с личинками в них как результат нового заражения. Личинки трихонем травмируют слизистую оболочку кишечника. Поджелудочная железа лошади, поражения личинками стронгилюсов (по Демидову). вследствие чего развивается серозный, фибринозный или геморрагический колит. Это "открывает ворота" патогенным микробам (стрептококки, стафилококки и др.), вызывающим септический процесс, образование метастазов; могут развиться перитонит, артриты и т.д. Инцистированные личинки вызывают общую интоксикацию Организма.