Автор не сводит все причины формирования болевых ощущений к ангиоспазму, однако подчеркивает, что болевое воздействие на зуб вызывает кратковременное обратимое ухудшение кровоснабжения локального участка мозга. Согласно этой гипотезе, серотонин, высвобождающийся из лизосом при нарушении целости их мембран вследствие сверхсильного раздражения, оказывает прямое алгогенное действие и сенсибилизирует нервные окончания к другим алгогенным веществам. Можно предположить, что формирование зубной боли при участии серотонина осуществляется по такой схеме: сверхпороговое раздражение тканей зуба - возникновение нервного импульса - высвобождение серотонина - спазм сосудов мозга - церебральная гипоксия - боль. (Кабилов Н.М., 1972 г.).
Система аутоаналгезии играет важную роль в снижении реакции на боль и способствует ее подавлению. Представление об этой системе дает популярная теория "входных ворот". Эта концепция привлекла внимание к существованию в организме специальных систем подавления боли и позволила довольно убедительно обосновать анальгетический эффект акупунктуры, электростимуляции и других методов рефлексотерапии и немедикаментозных вариантов аналгезии.
В последнее десятилетие накопилось большое количество экспериментальных данных, расширивших наши представления о механизмах подавления боли.
Это позволило сформировать концепцию о существовании в ЦНС нескольких эндогенных систем контроля передачи болевых сигналов. Имеются доказательства существования эндогенных аналгезических систем, которые являются составными элементами многокомпонентной реакции мозга на боль и отражают многообразие особенностей афферентных ноцицептивных входов и различные уровни замыкания реакций в мозге.
R.Melzach и R.Wall (1965 г.) сообщили о новой теории боли и аналгезии, в настоящее время принятой с некоторыми оговорками большинством специалистов. Это теория контролируемых ворот, или входного контроллинге control), согласно которой болевой сигнал, вошедший в определенные зоны спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не пропускается дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов.
Теория боли и аналгезии свидетельствует о том, что входной контроль существует не только в спинном мозге, но и в более высоких отделах. В частности, клетки серого вещества мозга имеют значительную рецепторную зону и сложную проекцию. Интенсивная стимуляция указанных зон приводит к перпепции боли в ЦНС, одновременно стимулирует тормозящие волокна в стволе мозга, которые блокируют болевые импульсы, поступающие из других участков (Зильбер А.П., 1984г.).
Для научного и практического изучения механизмов формирования боли большое значение имело открытие в 974 - 1975 гг. опиатных рецепторов и медиаторов, реагирующих с рецепторами в различных отделах мозга. Нейромедиаторы (мет- и лейэнкефалины, эндорфины), так называемые опиоидные пептиды, реагирующие с опиатными рецепторами, подавляют боль, вегетативные и эмоциональные реакции. Это открытие позволило получить более четкое представление о механизмах аутоалгезии при болевом синдроме и развитии абстиненции при наркоманиях.
Экзогенный опиат связывает опиатные рецепторы, подавляя действие эндорфинов, что приводит к резкой недостаточности и истощению эндогенных опиатных систем, нарушению их рецепции. Весьма перспективно, по-видимому, применение антагонистов опиоидных пептидов (налоксон) при нарушении кровообращения у больных с геморрагическим и септическим шоком. Установлена связь опиоидных пептидов с биологически активными веществами, в том числе с кининами и простагландинами (Michand I. Et al., 1981г.).
В связи с открытием опиатных рецепторов и эндогенных опиоидных пептидов возник вопрос о существовании (кроме двух известных - холинергической и адренергической) еще одной системы нейрорегуляции - пептидергической. В настоящее время это открытие внедрено в клинико-физиологическую практику, а реализация его весьма перспективна в плане изучения уровня эндогенных опиоидных пептидов, что необходимо для определения выраженности боли и эффективности аналгезии для теоретического обоснования эмпирически доказанной анальгетической эффективности различных методов рефлексотерапии. Открытие опиатных рецепторов мозга позволило эпидурально применять наркотические анальгетики и синтезировать опиатные пептиды как мощное средство для борьбы с болью (доларгин).
Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма - зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности - эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).
Болевая импульсация, обусловливающая выброс эндогенных пептидов, оказывает прямое воздействие на гипофиз, стимулируя эндокринный ответ.