Тромбоэмболия легочной артерии (стр. 1 из 4)
Харьковский Государственный Медицинский Университет
Кафедра госпитальной терапии
и клинической фармакологии
зав. кафедрой:
академик НАН и АМН Украины,
РАМН
профессор Л.Т. Малая
преподаватель:
ассистент Л.С. Роханская
Курсовая работа
на тему: «Тромбоэмболия легочной артерии»
выполнила:
студентка 6-го курса,
2-го мед. ф-та, 32 гр.
Примак М.В.
Харьков 2000 г.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).
Схема 1. Патофизиология ТЭЛА
Частота и этиология ТЭЛА
Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии
| Клинические симптомы | Локализация эмболии | ||
| Ствол, главные ветви (n=118) | долевые, сегментарные ветви (n=124) | мелкие ветви (n=106) | |
| Сердечно-сосудистые: | |||
| боли за грудиной | 31,4 | 15,3* | 3,1* |
| бледность кожных покровов | 68,6 | 61,3 | 46,6* |
| набухание шейных вен | 32,2 | 8,9* | 2,1* |
| тахикардия более 90 в 1 мин | 86,5 | 83,6 | 61,4* |
| акцент II тона над легочной артерией | 35,6 | 14,5* | 13,8 |
| артериальная гипотензия | 34,2 | 16,2* | 12,4 |
| нарушения ритма сердца | 38,1 | 52,4* | 46,5 |
| увеличение печени | 11,0 | 5,6 | 3,2 |
| Легочно-плевральные: | |||
| боли в грудной клетке | 34,7 | 58,9* | 61,1 |
| одышка | 86,4 | 69,4* | 66,8 |
| цианоз лица, шеи | 29,7 | 20,2 | 16,2 |
| кашель | 18,8 | 48,4 | 51,1 |
| кровохарканье | 17,6 | 34,7* | 36,6 |
| шум трения плевры | 14,4 | 39,5* | 28,7 |
| хрипы над легкими | 17,8 | 54,0* | 52,3 |
| Церебральные: | |||
| потеря сознания | 41,4 | 18,5* | - |
| головокружение | 48,1 | 26,2* | 14,8* |
| Абдоминальные: | |||
| боли в правом подреберье | 12,7 | 11,4 | 5,6* |
| повышение температуры тела | 43,2 | 65,3* | 51,4 |
| признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р < 0,05 | 36,4 | 28,6 | 30,3 |
При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5% [4].
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 - 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии
| Изменения на ЭКГ | Локализация эмболии | ||
| ствол, главные ветви (n=97) | долевые, сегментарные ветви (n=124) | мелкие ветви (n=106) | |
| Признаки острой перегрузки правого желудочка | 69,0 | 41,8 | 11,1 |
| В том числе: | |||
| SI QIII | 29,3 | 9,4 | |
| отрицательный ТIII, a VF | 14,3 | 8,0 | |
| Отрицательный ТV 1-3 | 25,4 | 24,4 | 11,1 |
| P - pulmonale | 7,9 | 7,0 | 3,1 |
| Признаки острой коронарной недостаточности | 23,0 | 10,4* | - |
| Нарушения ритма и проводимости: | |||
| синусовая тахикардия | 86,5 | 83,6 | 61,4* |
| мерцание предсердий | 5,6 | 5,5 | 2,1 |
| экстрасистолия | 24,6 | 26,4 | 23,2 |
| желудочковая тахикардия | 1,6 | ||
| фибрилляция желудочков | 1,6 | 0,5 | |
| блокада правой ножки пучка Гиса | 11,9 | 6,0* | 1,1* |
| полная поперечная блокада | 1,6 | ||
| идиовентрикулярный ритм | 0,8 | ||
| Отсутствовали *p < 0,05 | 7,9 | 17,4* | 38,0* |
При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер "флотирующего" тромба, длина которого может достигать 15 - 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность - до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. "Флотирующие" тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже - в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосудистой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.
Патогенез ТЭЛА
.
Диагностика ТЭЛА
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств.
љљљВнезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка - наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, "тихая"; ортопноэ не наблюдается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
љљљБолевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от грудины выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) - характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 - 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 - 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 - 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 - 56 % больных. Возникает на 2 - 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 - 4 нед).
љљљПовышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 - 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже - 1 - 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 - 39оС.
љљљПритупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.